Chronické pľúcne ochorenie srdca pri tuberkulóze

Pri pľúcnej tuberkulóze, najmä v jej chronických formách a pri rozšírenom procese, dochádza k poruchám kardiovaskulárneho systému. Ústredné miesto v štruktúre kardiovaskulárnej patológie pri pľúcnej tuberkulóze patrí chronickému pľúcnemu ochoreniu srdca.

Chronické pľúcne ochorenie srdca je hypertrofia pravej komory s následnou dilatáciou alebo zlyhaním spôsobeným zvýšeným tlakom v pľúcnom obehu (prekapilárna pľúcna hypertenzia), poruchami výmeny plynov v dôsledku poškodenia pľúc, poškodením malých a veľkých ciev a deformáciou hrudníka.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Čo spôsobuje chronické cor pulmonale pri tuberkulóze?

V priebehu niekoľkých rokov sa zvyšuje frekvencia detekcie chronického pľúcneho ochorenia srdca pri pľúcnej tuberkulóze. Pri nedostatočnej liečbe tuberkulózy a pri zmenách v charaktere ochorenia sa mnoho pacientov s tuberkulózou stáva pacientmi kardiológov. Je to spôsobené tým, že syndróm chronického pľúcneho ochorenia srdca časom nadobúda dominantnú úlohu a určuje výsledok ochorenia. Včasná invalidita a vysoká úmrtnosť pri rozvoji pľúcneho ochorenia srdca naznačujú medicínsky a sociálny význam problému.

Rizikové skupiny pre rozvoj zlyhania pravej komory u pacientov s pľúcnou tuberkulózou:

• novodiagnostikovaní pacienti s rozsiahlymi akútnymi procesmi (infiltratívna tuberkulóza, kazeózna pneumónia) sprevádzaní ťažkou intoxikáciou;
• pacienti s ťažkým bronchoobštrukčným syndrómom - dôsledkom aktívnej aj neaktívnej tuberkulózy (exacerbácia procesu pri chronických formách pľúcnej tuberkulózy po traumatických chirurgických zákrokoch).

Prítomnosť základnej patológie (pneumoskleróza, chronická bronchitída, bronchiektázia, pľúcny emfyzém) zhoršuje priebeh ochorenia.

Patogenéza chronického pľúcneho ochorenia srdca pri tuberkulóze

Bez ohľadu na etiológiu je mechanizmus vývoja chronického pľúcneho ochorenia srdca typický: patogenéza je založená na postupnom zvyšovaní tlaku v pľúcnom obehu, zvyšovaní zaťaženia pravej srdcovej komory a jej hypertrofii.

Možné mechanizmy patogenézy:

• zníženie povrchu alveol a kapilár pľúc;
• pľúcna vazokonstrikcia v dôsledku alveolárnej hypoxie (Eulerov-Liljestrandov reflex) alebo acidózy;
• zvýšená viskozita krvi;
• zvýšenie rýchlosti prietoku krvi v pľúcach.

Príznaky chronického pľúcneho ochorenia srdca pri tuberkulóze

Klinický obraz ochorenia zahŕňa príznaky základného procesu a príznaky pľúcneho srdcového zlyhania.

V skorých štádiách chronického pľúcneho ochorenia srdca sú príznaky srdcového ochorenia u pacientov s tuberkulózou skryté prejavmi základného ochorenia. Dominujú príznaky intoxikácie alebo respiračného zlyhania: kašeľ, dýchavičnosť, horúčka atď. Dýchavičnosť sa zisťuje u viac ako polovice pacientov bez organického ochorenia srdca, je spôsobená respiračným zlyhaním a znižuje sa použitím bronchodilatancií a inhaláciou kyslíka. Dôležitým príznakom je „teplá“ cyanóza (dôsledok arteriálnej hypoxémie), intenzita cyanózy zodpovedá stupňu respiračných porúch a stupňu respiračného zlyhania. Cyanóza je zvyčajne difúzna, ale môže byť menej výrazná („mramorovaná koža“ alebo akrocyanóza).

Okrem cyanózy a dýchavičnosti sa za príznaky hypoxémie a hyperkapnie považujú závraty, bolesti hlavy, ospalosť a zvieravé paroxyzmálne bolesti v oblasti srdca. Bolesti v oblasti srdca môžu byť spojené s metabolickými poruchami (hypoxia, toxické účinky tuberkulóznej infekcie). So zväčšovaním pravých častí srdca sa môžu vyskytnúť „anginózne bolesti“ v dôsledku kompresie ľavej koronárnej artérie zväčšeným pľúcnym kmeňom. U starších pacientov s chronickým pľúcnym ochorením srdca môže byť bolesť spôsobená aterosklerózou koronárnych ciev.

Tak ako pri iných srdcových ochoreniach, aj pacienti s pľúcnym srdcovým zlyhaním v I. štádiu môžu dlhodobo zostať v stave úplnej kompenzácie. Pokračujúca expozícia mykobaktériám vedie k dekompenzácii.

Rozlišujú sa tri stupne dekompenzácie. Pri I. stupni sa zistí dýchavičnosť v pokoji. VC je menej ako 55 % očakávanej hodnoty, čas zadržania dychu sa skráti na polovicu (na 12 – 15 sekúnd) (Stangeho test). Pri vyšetrení: mierna cyanóza, pulzácia v epigastriu, mierne zväčšenie pečene. Srdcové ozvy sú tlmené, nad pľúcnou tepnou je počuť prízvuk 11. tónu, zistí sa zvýšenie venózneho tlaku a saturácia arteriálnej krvi O2 je znížená _na 90 %.

V prípade dekompenzácie 2. stupňa pacienta trápi výrazná dýchavičnosť v pokoji, cyanóza, tachykardia, hypotenzia. Pečeň je zväčšená, je zaznamenaná bolestivá pastozita alebo opuch nôh. Okraj srdca je posunutý doprava, tóny na srdcovom hrote sú tlmené, prízvuk 2. tónu nad pľúcnou tepnou je výrazný. Sýtosť arteriálnej krvi kyslíkom je znížená na 85 %. V klinickom obraze dominujú príznaky dlhodobých pľúcnych ochorení: kašeľ, záchvaty dusenia (podobné záchvatom pri bronchiálnej astme), subfebrilná teplota. V pľúcach sú počuť suché a vlhké zvonivé chrapoty rôzneho kalibru; pri ložiskovom procese je v určitej oblasti počuť sipot.

Dekompenzácia v treťom štádiu je totálne srdcové zlyhanie. Jeho rozvoj je uľahčený metabolickými poruchami, hlbokými ireverzibilnými dystrofickými zmenami v myokarde, ktoré vznikajú v dôsledku tkanivovej hypoxie a intoxikácie spôsobenej prítomnosťou lézie. Mizne akcent druhého tónu nad pľúcnou tepnou, objavujú sa príznaky relatívnej insuficiencie trikuspidálnej chlopne a venóznej kongescie v systémovom obehu. U takýchto pacientov je hemodynamika výrazne narušená (pečeň sa zväčšuje, opuchy sa stávajú výraznejšími, krčné žily opuchajú, diuréza sa znižuje, objavuje sa výpotok do brušnej alebo pleurálnej dutiny). Hoci niektoré príznaky (cyanóza, dýchavičnosť atď.) môžu byť spôsobené pľúcnou aj srdcovou insuficienciou, u pacientov s CHF sa pozorujú aj príznaky vlastného zlyhania pravej komory („kongestívna“ pečeň, ascites, opuchy). Ľavá komora je zapojená do patologického procesu, zrejme v dôsledku zvýšeného zaťaženia ľavých častí srdca, spôsobeného prítomnosťou cievnych anastomóz a v dôsledku zúženia komorovej dutiny v dôsledku vyčnievania septa doľava.

Diagnostika chronického pľúcneho ochorenia srdca pri tuberkulóze

Vývoj srdcového zlyhania u pacientov s pľúcnou tuberkulózou je charakterizovaný štádiami. Diagnóza pľúcneho srdcového ochorenia v počiatočných štádiách procesu spôsobuje určité ťažkosti. Väčšina lekárov sa domnieva, že na diagnostikovanie chronického pľúcneho srdcového ochorenia stačí identifikovať príznaky pľúcnej hypertenzie, hypertrofie pravej komory a zlyhania pravej komory na pozadí základného ochorenia.

Na zistenie zvýšeného tlaku v pľúcnej tepne sa používa röntgen hrudníka, elektrokardiografia, echokardiografia, rádionuklidová ventrikulografia a magnetická rezonancia. Za „zlatý štandard“ diagnostiky pľúcnej arteriálnej hypertenzie sa považuje katetrizácia pravého srdca s meraním tlaku v zaklinení v pľúcnej tepne.

Patognomonické rádiologické príznaky chronického pľúcneho ochorenia srdca: zväčšenie pravej komory, pravej predsiene a vydutie kmeňa pľúcnej tepny so srdcom vo vertikálnej (poklesnutej) polohe.

Zmeny EKG:

• príznaky naznačujúce zmenu polohy srdca (rotácia v smere hodinových ručičiek, vertikálna poloha EOS, posun srdcového vrcholu dozadu), spôsobené hypertrofiou pravých srdcových komôr a pľúcnym emfyzémom;
• zvýšenie amplitúdy P vĺn v štandardných zvodoch II a III o viac ako 0,25 mv (2,5 mm);
• sploštenie, inverzia a bifázický charakter vĺn T v II a III štandardných a pravých hrudných zvodoch, zvyšujúce sa so zvyšujúcim sa stupňom pravostranného srdcového zlyhania, zmeny sú výraznejšie v III štandardnom zvode a vo zvode _V1:
• úplný alebo neúplný blok pravého ramienka;
• príznaky hypertrofie pravého srdca (prevaha R v pravých hrudných zvodoch a (alebo) S v ľavých hrudných zvodoch, prítomnosť vysokého špicatého

P vo zvodoch II, III, AVF, V1 _a V2 _. Depresia ST segmentu v rovnakých zvodoch, zvýšenie súčtu R vo zvode V1 _a S vo zvode V5 _až o 10 mm). Echokardiografia umožňuje určiť veľkosť srdcových komôr a hrúbku ich stien. Na identifikáciu hypertrofie, na určenie ejekčnej funkcie, umožňuje použitie Dopplerovho vyšetrenia vypočítať systolický tlak v pľúcnej artérii na základe rýchlosti trikuspidálnej regurgitácie a tlaku v pravej predsieni. Informačný obsah metódy môže byť nižší v prípade tachykardie a slabej vizualizácie v dôsledku obezity alebo pľúcneho emfyzému.

Iné zobrazovacie metódy (CT, MRI, rádionuklidová diagnostika) nám umožňujú posúdiť veľkosť srdcových komôr a hlavných ciev.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Liečba chronického pľúcneho srdcového ochorenia pri tuberkulóze

Hlavnou vecou v liečbe je liečba základného ochorenia. Pri výbere liečebnej taktiky je potrebné zohľadniť všetky v súčasnosti známe patofyziologické mechanizmy vzniku chronického pľúcneho ochorenia srdca. Hľadanie optimálnych metód liečby pacientov s tuberkulózou s chronickým pľúcnym ochorením srdca v posledných rokoch smeruje k vývoju racionálnych schém kombinovanej liečby liekmi, ktoré sa líšia štruktúrou a mechanizmom účinku.

Liečba pacientov s chronickým pľúcnym ochorením srdca:

• kyslíková terapia;
• blokátory kalciových kanálov (verapamil, diltiazem, nifedipín, amlodipín atď.);
• prípravky prostaglandínov (alprostadil atď.);
• blokátory endotelínových receptorov (bosentan atď.);
• inhibítory fosfodiesterázy typu V (sildenafil);
• diuretiká (používané pri hypervolémii).

Dlhodobá kyslíková terapia zvyšuje dĺžku života pacientov s arteriálnou hypoxémiou. Mechanizmus jej účinku nie je jasný.

Blokátory kalciových kanálov - periférne vazodilatanciá znižujú spotrebu kyslíka, zvyšujú diastolickú relaxáciu a zlepšujú hemodynamiku.

Pri významnom objemovom preťažení pravej komory liečba diuretikami zlepšuje funkciu pravej aj ľavej komory. Z diuretík sa uprednostňujú antagonisty aldosterónu (spironolaktón 0,1-0,2 g 2-4-krát denne). Niekedy sa používajú saluretiká (furosemid 0,04-0,08 g jedenkrát denne).

Účinnosť srdcových glykozidov a ACE inhibítorov pri chronickom pľúcnom ochorení srdca bez zlyhania ľavej komory nebola preukázaná.