Akútna intersticiálna nefritída

Akútna intersticiálna nefritída je abaktívny nešpecifický zápal v intersticiálnom tkanive obličiek so sekundárnym postihnutím tubulov, krvi a lymfatických ciev renálnej stromy v procese.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiológia

Intersticiálna nefritída sa môže objaviť v ľubovoľnom veku, vrátane novorodenca.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Príčiny akútna intersticiálna nefritída

Väčšina odborníkov považuje intersticiálnu nefritídu za najťažšiu renálnu reakciu v reťazci všeobecných reakcií tela na podávanie liekov. Medzi lieky na rozvoj akútnej intersticiálnej nefritídy sú dôležité: antibiotiká (penicilín, ampicilín, gentamicín, cefalosporíny); sulfanilamidové prípravky; nesteroidné protizápalové lieky; barbituráty; analgetiká (analgin, amidopyrín); prípravky obsahujúce lítium, zlato; cytostatiká (azatioprín, cyklosporín); soli ťažkých kovov - olovo, kadmium, ortuť; radiačná intoxikácia; zavedenie sér, vakcín.

Nezáleží to ani na dávke lieku ako na trvaní jeho podávania a citlivosti na ňu.

Ukazuje sa, že v intersticiálnom tkanive medulky obličiek sa vyvinie imunitný zápal, alergický edém.

Akútna intersticiálna nefritída môže dôjsť aj pri takých infekcií ako je hepatitída, leptospiróza, infekčná mononukleóza, s záškrtu a počas šoku, popálenín.

[15], [16],

Patogenézy

Vývoj akútnej intersticiálnej nefritídy je spojený so vstupom toxického produktu alebo bakteriálneho toxínu do krvného riečišťa, ktorý po reabsorpcii tubulmi poškodzuje tubulárnu bazálnu membránu. Po reabsorpcii spôsobujú antigénne látky imunologickú reakciu s fixáciou imunitných komplexov v intersticiálnom tkanive a rúrkovej stene. Vyvinutý imunitný zápal, alergický edém v intersticií. Zápalový proces v intersticií vedie k stlačeniu tubulov a ciev. Vnútorný kanálový tlak stúpa a v dôsledku toho klesá účinný filtračný tlak v glomerulu obličiek.

Zvýši sa reflexný kŕč ciev a ischémia renálneho tkaniva, klesá renálny krvný prietok. Glomerulárny prístroj je spočiatku relatívne in-tact. V dôsledku zníženia intramolekulárneho prietoku krvi dochádza k poklesu glomerulárnej filtrácie, čo spôsobuje zvýšenie koncentrácie sérového kreatinínu. Intersticiálny edém a tubulárne lézie, ktoré vedú k zníženiu reabsorpcie vody, spôsobujú polyúria a hypostenúriu napriek poklesu glomerulárneho filtrátu. Porušenie funkcie tubulov vedie k posunu elektrolytov, tubulárnej tvorbe acidózy, narušeniu reabsorpcie proteínov, ktorá sa prejavuje proteinúriou.

Morfológia intersticiálnej nefritídy. Svetelná mikroskopia závisí od závažnosti procesu. Existujú tri štádia vývoja - edematózna, bunková infiltrácia a tubulo-nekrotická.

Pri edémovom stupni je opuch intersticiálny so zanedbateľnou bunkovou infiltráciou. V bunkovej fáze - vyjadrená infiltrácia stromovej ľadviny lymfocytmi a makrofágmi, menej často variant s prevahou plazmatických buniek a eozinofilov. V tretej etape sa stanovujú nekrotické zmeny v epiteli tubulov.

Najviac postihnutá je distálna časť nefronu a zberné trubice. Charakteristiky morfologického obrazu u detí zahŕňajú významnú frekvenciu príznakov nezrelosti glomerulov, ich hyalinózu a nedostatočnú diferenciáciu tubulov.

Pri elektronovej mikroskopii sa odhalia nešpecifické zmeny v trubicovom prístroji. Štúdia využívajúca monoklonálne séra umožňuje detekciu T-lymfocytov CD4 a CD8.

U mnohých pacientov môže ťažká ischémia papilárnej zóny viesť k vzniku papilárnej nekrózy s masívnou hematúriou.

Poruchy elektrolytu pri akútnej intersticiálnej nefritíde sa znižujú na zvýšenú exkréciu sodíka a draslíka. Funkčné poruchy sú charakterizované zníženou funkciou obličiek vylučovacie a sekrečnú kanálikov, močová zníženie optickej hustoty, titrovateľné kyslosti a vylučovanie amoniaku v moči.

[17], [18], [19], [20], [21],

Príznaky akútna intersticiálna nefritída

Cyklicita vývoja procesu s akútnou intersticiálnou nefritídou je charakteristická:

• oligúria, ak je, potom vyjadrená 2-3 dni;
• normalizácia kreatinínu nastáva v dňoch 5 až 10;
• močový syndróm pretrváva počas 2 až 4 týždňov a polyúria až do 2 mesiacov;
• oveľa neskôr sa obnoví koncentračná funkcia obličiek - na 4-6 mesiacov.

Zvlnené, progresívny priebeh akútnej intersticiálnej nefritídy zvyčajne dochádza v prípadoch, keď je príčinou vývoja a slúžia rôzne vrodené dedičné faktory (porucha cytomembranes stabilitu, metabolických porúch, stav gipoimmunnoe, obličkovej dyspláziu, atď.).

Symptómy akútnej intersticiálnej nefritídy majú dobre definovaný začiatok a spravidla cyklický priebeh. 2-3 dní po injekcii antibiotiká alebo liečiv, menovaný o SARS, bolesť hrdla alebo iných infekčných chorôb, sú prvé známky akútnej nešpecifickej intersticiálnej nefritídy: bolesti v boku, bolesť hlavy, ospalosť, slabosť, nevoľnosť, nechutenstvo , Potom sa ukázalo, mierne močovej syndróm: proteinúria (nie viac ako 1 g / deň), hematúria (10-15 erytrocytov v zornom poli, a to aspoň viac) leukocytúria (až do 10-15 v zornom poli) cylindrúria. Zmeny v moči sú prechodné, slabé. Edém sa spravidla nestane. Krvný tlak sa niekedy môže mierne zvýšiť. Čoskoro rozdelené azotovydelitelnoy funkcie obličiek (koncentrácia kreatinínu, močoviny zvyškového dusíka v krvnej plazme). Oligúria, zvyčajne sa tak nestane, naopak, častejšie od začiatku choroby proti hyperasotemia pridelené množstvo moču. Polyúria pretrváva dlhú dobu (až niekoľko mesiacov) a je kombinovaná s hypostenúriou. Avšak v závažných prípadoch akútnej intersticiálnej nefritídy môže byť oligúria pozorovaná niekoľko dní. Závažnosť uremie sa môže značne líšiť - od malých po závažné, vyžadujúce hemodialýzu. Avšak tieto javy sú reverzibilné a príznaky akútneho zlyhania obličiek vo väčšine prípadov zmiznú po 2-3 týždňoch. Zvyčajne nie je zlyhanie obličiek sprevádzané hyperkalémiou. V 100% koncentrácie zistené porušenia funkcie obličiek a poruchou resorpcie beta2-mikroglobulínu, zvyšovať jeho hladiny v moči a v sére. V krvi dochádza k hypergamaglobulinémii.

[22], [23],

Formuláre

Podľa jeho pôvodu, morfologických prejavov a výsledkov je intersticiálna nefritída rozdelená na akútnu a chronickú.

[24], [25], [26], [27], [28]

Diagnostika akútna intersticiálna nefritída

Na diagnostiku záležitostí akútnej intersticiálnej nefritídy:

1. Akútny vývoj zlyhania obličiek na pozadí užívania liekov a v súvislosti s infekciou.
2. Skorý vývoj hypostenúrie bez ohľadu na veľkosť diurézy.
3. Absencia vo väčšine prípadov obdobia oligúrie.
4. Kreatinín v počiatočnom období ochorenia (často na pozadí polyúrie).
5. Azotemia k oligúrii (ak je prítomná) alebo proti polyúrii.

[29], [30], [31]

Odlišná diagnóza

Na rozdiel od akútnej glomerulonefritídy u akútnej intersticiálnej nefritídy nie je žiadny edém, hypertenzia, ťažká hematúria; Azotemia s akútnou intersticiálnou nefritídou rastie na oligúriu, často proti polyúrii. S glomerulonefritídou na začiatku ochorenia je optická hustota moču vysoká a neexistuje hypostenúria. Pri akútnej intersticiálnej nefritíde je charakteristická hypostenúria. V akútnych intersticiálna nefritída krvný tlak stúpa v prvých 2-3 dňoch choroby, akútna intersticiálna nefritída hypertenzia, ak existuje, to nie je okamžite a ktoré sú uvedené sú trvalo uložené.

Na rozdiel od pyelonefritídy nie je v akútnej intersticiálnej nefritíde žiadna bakteriúria; kultúra moču je sterilná; neexistujú žiadne röntgenové údaje typické pre pyelonefritídu. Na rozdiel od zvyčajného akútneho zlyhania obličiek pri akútnej intersticiálnej nefritíde neexistujú žiadne bežné obdobia toku; v posledných zvyšuje azotémiou po vzniku oligúria, kým v akútnej intersticiálnej nefritídy azotémiou zdá k rozvoju akútnej intersticiálnej nefritídy, alebo častejšie, je vyjadrený na pozadí polyúria.

Liečba akútna intersticiálna nefritída

Režim je posteľná. Okamžite zastavte účinok údajného etiologického faktora. Zrušenie lieku rýchlo vedie k zmiznutiu všetkých symptómov.

Zlepšiť renálnu hemodynamiku - heparín, eufylín, persantín, trentil, kyselinu nikotínovú, rutín. Antioxidant - vitamín E, unitiol, dimefosfón, Essentiale. Aby sa znížil edém intersticiálnych veľkých dávok lasixu na 500 mg alebo viac, s najnižšou možnou filtráciou - prednizolónom. Antihistaminiká - tavegil, diazolín, dimedrol, klaritín atď. Na zlepšenie metabolických procesov ATP, kokarboxylázy. Korekcia dyserlectrolytu. V ťažkých prípadoch s vysokou azotémiou, oligúriou a žiadnym účinkom na liečbu - hemodialýza.