Nefrogénna (obličková) hypertenzia: prehľad informácií

Nefrogénna (obličková) hypertenzia - Renovaskulárna hypertenzia je patologický stav charakterizovaný pretrvávajúcim zvýšením krvného tlaku.

Z veľkého počtu pacientov trpiacich hypertenziou, v tretej má nefrogénny charakter, t.j. Je spôsobená ochorením obličiek a ich krvnými cievami.

[1], [2], [3], [4], [5],

Epidemiológia

Nefrogénna hypertenzia zaberá jedno z prvých miest medzi sekundárnou alebo symptomatickou arteriálnou hypertenziou a nachádza sa u 5 až 16% pacientov. Vedie to k komplikáciám, ktoré sú príčinou poklesu alebo straty schopnosti pracovať a smrť pacientov.

Vasorenálna hypertenzia sa vyskytuje u 1-7% pacientov s arteriálnou hypertenziou.

[6], [7], [8], [9], [10], [11]

Príčiny nefrogénna (obličková) hypertenzia

Príčiny nefrogénnej hypertenzie sú získané a kongenitálne ochorenia alebo patologické stavy.

[12], [13], [14], [15]

Vrodené príčiny nefrogénnej (obličkovej) hypertenzie

• Fibromuskulární dysplázia renálnej artérie (najbežnejšie kongenitálna príčiny), arteriovenózne fistula obličiek usadzovaniu vodného kameňa, aneuryzma, trombózy alebo embólie, obličkovej tepna hypoplázia obličkovej anomálií tepnou aorty a renálnej artérie (atrézia a hypoplastická renálnych tepien), stenóza, trombózy žíl, cievne poranenia obličiek, podkovy, dystopických a patologicky sa pohybujúcich obličiek.
• Anomálie močového mechúra, močovej trubice a močovodov.

[16], [17], [18]

Získané príčiny nefrogénnej (obličkovej) hypertenzie

Ateroskleróza renálnej artérie (najčastejšia príčina renovaskulárna hypertenzia), nefroptóza, trombóza renálnej artérie alebo veľké jej pobočiek, nešpecifické aortoarteriit (pulseless ochorenie, Takayasuova ochorenia) s léziami renálnej artérie, Nodózna nodosa, aneuryzma renálnej artérie, arteriovenózne fistula (najčastejšie v dôsledku poranenia), kompresia renálnej tepny z vonkajšej strany (tumor, obličkové cysty, zrasty, hematóm).

Vasorenálna hypertenzia v 99% pozorovaní je určená dvoma ochoreniami: aterosklerotická lézia renálnej artérie (60-70%) a fibromuskulárna dysplázia (30-40%). Zvyšné príčiny sú extrémne zriedkavé a celkovo predstavujú nie viac ako 1% prípadov.

Trombóza a embólia, ktoré sú okluzívnymi formami lézií renálnych artérií, často vedú k arteriálnej hypertenzii. Nakoniec sa vasorená hypertenzia môže vyvinúť v dôsledku kompresie hlavných renálnych artérií s nádorom, cysty, špicami, organizovaným hematómom atď.

Parenchýmu forma renálnej hypertenzie môže dôjsť v súvislosti akútnej a chronickej glomerulonefritídy, chronická pyelonefritída, obštrukčnou nefropatia, polycystické ochorenie obličiek, jednoduché obličkových cýst, vrátane násobku, diabetická nefropatia, hydronefróza, vrodenou poruchou hypoplázia, poškodenie obličiek, nádory reninsekretiruyuschih renoprival stavov, primárny retencia sodíka (Liddle syndróm, Gordon), systémové ochorenia spojivového tkaniva (systémový lupus erythematosus, systémová sklerodermia), tuberkulóza obličky. Výrazne menej (asi 20%) ukázala, že obličkový hypertenzie u ochorení obličiek sa lézie tubulov a interstícia (renálna amyloidózy, liek intersticiálnej nefritídy, tubulopatia).

[19], [20], [21], [22], [23]

Patogenézy

Na konci XIX storočia. Tigerstedt a Bergman (1898) experimentovanie s extraktmi z obličiek kortexu otvoril renín - hormón, ktorý hrá významnú úlohu v učení hypertenzie.

Štúdie ukázali, že akékoľvek zúženie renálnych tepien, čo vedie k ischémii obličiek parenchýmu, vedie k zvýšenej produkcii renínu v juxtaglomerulárneho aparátu (juh) obličky. Tvorba renínu je komplexný proces. Prvým spojením v tomto procese je syntéza preproenínu, proteínu pozostávajúceho zo signálneho peptidu a prorenickej štruktúry. Signálne peptid sa odštiepi v endoplazmatickom retikule, glykozylované a prorenin prechádza Golgiho aparátu, kde je premenený na aktívny renín. Molekuly renínu tvoria granuly, ktoré sú potom tlačené do medzibunkového priestoru. Syntéza renínu bunkami JUH závisí od tónu aferentných arteriolov alebo ich intramurálneho tlaku. Vylučovanie renínu je regulované renálnou baro-reguláciou. Stenóza renálnej artérie, čo vedie k zníženiu krvného tlaku v distálne vzhľadom k nemu a zníženie cievny tonus aferentné arterioly stimuluje baroreceptorov husté škvrny (makuly Densa) - tesne spojené s SOUTH rúrkové konštrukcie, čo má za následok zvýšenú syntézu renínu.

Syntéza obličky renín SOA ovplyvňuje množstvo faktorov. Stimulácia sympatickej neurohumorálnej aktivity vedie k zvýšeniu produkcie renínu nezávisle od renálneho prietoku krvi a glomerulárnej filtrácie. Tento účinok je sprostredkovaný expozíciou beta-adrenergných receptorov. Okrem toho existujú inhibičné alfa-adrenergné receptory v obličkách. Odozva na stimuláciu oboch typov receptorov závisí od kombinovaného účinku zmien perfúzneho tlaku, renálneho prietoku krvi a glomerulárnej filtrácie, ktoré sa môžu meniť pod vplyvom sympatikovej aktivity. Námorné zaťaženie inhibuje a vyčerpanie jeho zásob stimuluje expresiu renínového génu a sekréciu renínu. Zníženie perfúzneho tlaku stimuluje a jeho zvýšenie inhibuje sekréciu renínu. Súčasne mnohé ďalšie faktory ovplyvňujú sekréciu renínu, najmä angiotenzínu II, aktívneho produktu metabolizmu renínu, enzýmu so silným hypertenzným účinkom. Angiotenzín II potláča sekréciu renínu mechanizmom spätnej väzby.

Teraz je známe, že syntetizovaný v enzýmu renínu obličiek angiotenzinogén ovplyvnené pečene je spojený s A1-globulín krvnej angiotenzín tvorí polypeptid majúci vazopresorických účinok. Angiotenzín existuje v dvoch formách: neúčinný angiotenzín I a účinný vazopresorový účinok angiotenzínu II. Prvá forma sa transformuje na druhú pod vplyvom enzýmu konvertujúceho angiotenzín (ACE). Vzťahuje sa na metaloproteázy obsahujúce zinok. Väčšina ACE je viazaná na bunkové membrány. Existuje v dvoch formách: endoteliálne a testikulárne. ACE je vo väčšine tkanív v tele rozšírená. Na rozdiel od renínu nemá ACE špecificitu a môže ovplyvňovať mnohé substráty. Jedným z takýchto substrátov je bradykinín, látka, ktorá má vlastnosti depresora a patrí do systému kallikren-kinín. Znížená aktivita ACE spôsobuje pokles produkcie angiotenzínu II a zároveň zvyšuje citlivosť ciev na bradykinín, čo vedie k zníženiu krvného tlaku.

Angiotenzín II má hypertenzný účinok ako priamo, tak aj na tón arteriolov a stimuláciu sekrécie aldosterónu. Hypertenzívny účinok aldosterónu je spojený s jeho účinkom na reabsorpciu sodíka. Výsledkom je zvýšenie objemu extracelulárnej tekutiny a plazmy, zvyšuje sa obsah sodíka v stenách arteriol, čo vedie k ich opuchu, zvýšenému tónu a zvýšenej citlivosti na presorové vplyvy. Interakcie renínu, angiotenzínu a aldosterónu, charakterizované pozitívnou aj negatívnou spätnou väzbou, sa nazývajú systém renín-angiotenzín-aldosterón.

Zistilo sa, že tkanivo obličiek je schopné produkovať látky s priamymi alebo nepriamymi depresorovými vlastnosťami. Bol nájdený depresorový účinok kalikreín-kinínového systému, vazodilatačný účinok prostacyklínu súčasne stimulujúci sekréciu renínu. Medzi presorom a depresorovými látkami produkovanými obličkami existuje úzky vzťah.

Tak, patogenézy renálnou hypertenziou pomerne zložitý a súvisí s niekoľkými kľúčových faktorov: zadržiavaním sodíka a vody, disregulation presorických a inhibítor hormónov (zvýšenou aktivitou obličiek a nonrenal presorom hormónu a zlyhanie rázov funkcie obličiek), stimulácia sekrécie vazopresínu, inhibícia nátriuretického faktora uvoľňovania zvýšenie tvorby voľných radikálov, ischémia obličiek, poruchy génov.

Funkcia obličiek môže byť normálna, ale častejšie sa pomaly, ale postupne znižuje a dosahuje 85-90% deficitu vo vývoji chronického zlyhania obličiek.

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Príznaky nefrogénna (obličková) hypertenzia

Symptómy nefrogénnej hypertenzie sú spôsobené poruchou perfúzie tkaniva obličiek v dôsledku ochorenia alebo patologického stavu vedúceho k ostrému obmedzeniu prietoku krvi obličkami. V tomto prípade môžu obličky súčasne spôsobiť arteriálnu hypertenziu a cieľový orgán tohto patologického stavu, zhoršujúc priebeh a symptómy nefrogénnej (renálnej) hypertenzie. Najčastejšou príčinou nefrogénnej (obličkovej) hypertenzie je aterosklerotické zúženie hlavných renálnych artérií. Vasorenálna hypertenzia s nefroptózou je zvyčajne ortostatickej povahy a je spôsobená inflexiou alebo napätím renálnej artérie.

Ak máte podozrenie nefrogénna (renálna) hypertenzia diagnostický algoritmus je zložitý a skladá sa z niekoľkých fáz, ktoré sú dokončené uvedie dôvody (renovaskulárna a parenchymálnych), stanovenie funkčnej významnosti identifikovaných lézií obličkovej tepny s renovaskulárnou hypertenziou, pretože výrazne ovplyvňuje voľbu liečebnej stratégie , Pre urológ v praxi ide o to, aby potvrdil alebo vylúčil príčiny renovaskulárnou hypertenziou. Keď pacient charakter renovaskulárna choroba je v pozorovacom urológ (cievne chirurg) spoločne s terapeutom (kardiológ), počas ktorého vyriešený problém možnosti chirurgického zákroku, aby sa znížila na stabilizáciu choroby alebo krvný tlak. Vzhľadom k absencii údajov o renovaskulárna hypertenzia, alebo ak sa pacientov stav neumožňuje vykonávať radikálnu chirurgickú liečbu renovaskulárna hypertenzia, je odovzdaný na základe pozorovania a ošetrenie lekárom (kardiológ).

Prvá etapa predpokladá dôkladnú všeobecnú lekársku prehliadku, vrátane cielenej štúdii sťažností pacienta a anamnézy, meranie krvného tlaku u rúk a nôh, počúvanie srdca a veľkých ciev. Bohužiaľ, história a priebeh vasorenálnej hypertenzie nemajú citlivosť a špecifickosť na stanovenie diagnózy. Niektoré anamnestické údaje a príznaky naznačujú len prítomnosť vasorenálnej hypertenzie. 

Údaje z fyzikálnych vyšetrení majú veľkú predbežnú hodnotu pri detekcii vasorenálnej hypertenzie ako anamnestické údaje, avšak absencia takýchto objektívnych znakov nevylučuje diagnostiku vasorenálnej hypertenzie. Detekcia cievneho šumu alebo iných prejavov systémových vaskulárnych lézií predpokladá prítomnosť vasorenálnej hypertenzie, ale neslúži ako základ pre stanovenie diagnózy. Typickými príznakmi nefrogénnej hypertenzie sú náhle a rýchle zvýšenie krvného tlaku, odolnosť voči vysokému krvnému tlaku k účinnej kombinovanej terapii alebo "bezproblémová" strata kontroly krvného tlaku. Stenóza renálnych artérií je častejšia u pacientov so systémovými a najmä aterosklerotickými léziami artérií. Navyše, pomocou perkusie je možné zistiť výraznú hypertrofiu ľavej komory, ktorá je dôsledkom dlhotrvajúcej ťažkej hypertenzie.

Pre vasorenálnu hypertenziu nie je potrebné, ale symptóm je veľmi charakteristický, keď má pacient veľmi vysoký krvný tlak na pozadí normálnej srdcovej frekvencie alebo dokonca bradykardiu.

Správanie klinickej a biochemickej analýzy krvi (posledný z nich zabezpečuje stanovenie obsahu močoviny v krvi kreatinínu a elektrolytov), analýza moču, podľa Zimnitskiy analýza moču testu Kakovskogo-Addis a bakteriologické vyšetrenie moču. Povinné preskúmanie fondu. Odoberá sa vzorka s jednou dávkou captoprilu.

Inštrumentálne metódy používané v tomto štádiu zahŕňajú ultrazvuk a obličky, dynamickú nefroskinografiu s I-hippuránom. V druhej fáze sa uskutočňuje angiografia (tradičná aortografia, selektívna angiografia renálnych artérií alebo digitálna subtrakčná angiografia) na identifikáciu lézií renálnych artérií.

V treťom kroku sa pre určenie povahy hypertenzie, určenie funkčný význam lézií renálnej artérie a optimalizačných intraoperačnej taktiky skúmaných centrálna hemodynamika, prevádzkovať rádioimunoanalyticky hladiny renínu v krvi získanej z renálnych žíl a dolnej dutej žily a vzorka farmakoradiologicheskuyu kaptoprilom.

Formuláre

Nefrogénna arteriálna hypertenzia sa delí na dve formy: vasorenálna a parenchymálna.

Vasorenálna hypertenzia je symptomatická arteriálna hypertenzia, ktorá vznikla ako dôsledok ischémie renálneho parenchýmu na pozadí porážky hlavných obličkových arteriálnych ciev. Menej často sa vazorená hypertenzia nazýva fibromuskulárna dysplázia renálnych artérií a arteriovenózna malformácia, vasorená hypertenzia sa delí na dve formy: vrodené a získané.

Vzhľadom k tomu, renálnej parenchýme hypertenzie môže dôjsť k takmer žiadne difúzne ochorenia obličiek, v ktorej je hypertenzia spojené s glomerulárnou poranenia a jeho intraorgan malých tepien.

[31], [32]

Diagnostika nefrogénna (obličková) hypertenzia

Diagnóza nefrogénnej hypertenzie zahŕňa nasledujúce fázy:

[33], [34], [35]

Stanovenie hladiny renínu v periférnej krvi

Zistilo sa, že zníženie príjmu a vylučovania sodíka vedie k zvýšeniu hladiny renínu. U ľudí hladina plazmatického renínu v priebehu dňa výrazne kolíše a preto jeho jediné meranie nie je informatívne. Navyše prakticky všetky antihypertenzíva majú významný vplyv na hladiny renínu v krvi. Preto musia byť zrušené minimálne 2 týždne. Pred štúdiou, ktorá je nebezpečná pre pacientov s ťažkou hypertenziou.

[36], [37], [38], [39]

Jednorazový captoprilový test

Po prvom pilotnom inhibítor angiotenzín II, a potom ďalších inhibítorov angiotenzínu II a ACE, štúdie ukázali, že pri pôsobení inhibítorov angiotenzín II, bola vytvorená stenózy renálnej tepny zvýšenie sekrécie renínu ischemickej obličky. Pozitívny výsledok jednorazového testu s kaptoprilom označuje reninzavisimyi povahu hypertenzie, ale nie je stanovenie diagnózy renovaskulárnej hypertenzie. Z tohto dôvodu nie je dostatočné používať jediný kaptoprilový test na skríning vasorenálnej hypertenzie.

[40], [41],

Kompletný krvný obraz

Vzácna erytrocytóza je možná z dôvodu nadmernej tvorby erytropoetínu postihnutými obličkami.

Je potrebné poznamenať, izolované stimuláciu červené kostnej drene: retikulocytózou, nadmerného počtu červených krviniek, príliš vysoké, ale primeranej úrovne polycythemia hemoglobínu, aj keď každý jednotlivý erytrocytov alebo retikulocytov normálne.

Všeobecná analýza moču

Možná malá proteinúria (až do 1 g / deň), erytrocytria, menej často - mierna leukocyturia.

Biochemický krvný test. V neprítomnosti zmeny nemožno detekovať, a u pacientov so sprievodnými ochoreniami zistili zmeny typické pre tieto choroby (bežné u pacientov s aterosklerózou - vysokej úrovne LDL a veľmi nízkou hustotou, cholesterol, atď), vyjadrené chronickým zlyhaním obličiek.

Rebergov test je pre všetkých pacientov s dlhotrvajúcou a závažnou hypertenziou akéhokoľvek pôvodu, vrátane podozrenia na nefrogenickú, na zistenie chronického zlyhania obličiek.

Denná exkrécia proteínov sa skúma, keď sa vyžaduje diferenciálna diagnóza pri primárnych glomerulárnych léziách.

Stanovenie aldosterónu v periférnej krvi sa vykonáva s cieľom vylúčiť alebo potvrdiť sekundárny hyperaldosteronizmus súčasne so štúdiou hladiny renínu.

Holterová kontrola arteriálneho tlaku a EKG je indikovaná na diferenciálnu diagnostiku v zložitých a nejednoznačných prípadoch.

Inštrumentálne metódy diagnostiky nefrogénnej hypertenzie

Úlohou inštrumentálnych vyšetrovacích metód je nájsť poškodenie obličkových ciev a dokázať asymetrickú povahu nefropatie. Ak je renálne postihnutie symetrické, zvyčajne to naznačuje parenchymálnu renálnu hypertenziu v dôsledku rozdielnej nefropatie a primárnej symetrickej nefrosklerózy.

Tieto výskumné metódy sú zamerané na štúdium štruktúry obličiek, najmä ich vaskularizácie a umožňujú posúdiť funkciu obličiek. Štrukturálne a funkčné štúdie zahŕňajú vylučovaciu urografiu. Metódou ultrazvukových vyšetrení, CT a magnetickým rezonančným zobrazením močového systému.

Urografia prieskumu a vylučujúca urografia majú niekoľko znakov ich implementácie. Vylučovacia urografia zvyčajne pracujú v priebehu hagiographic štúdií na posúdenie štrukturálnu a funkčný stav obličiek Proti explicitné dekompenzácia chronickým zlyhaním obličiek ošetrujúceho PKB kontraindikácií, pretože ich nefrotoksichnosgi (riziko náhleho zhoršenia chronického zlyhania obličiek). Okrem toho je výskum na tomto pozadí málo informatívny.

Je potrebné vyhnúť sa vylučovanej urografii a pri príliš vysokej hypertenzii a vykonávať ju len po dočasnom znížení arteriálneho tlaku akýmkoľvek liekom s krátkym účinkom (napríklad klonidín).

Prvý obrázok sa nasníma bezprostredne po zavedení kontrastu, druhý - po 3-5 minútach, potom sa prijímajú rozhodnutia podľa výsledkov získaných v prvých obrázkoch.

Charakteristicky oneskorenie kontrast obličiek s postihnutej strane, asymetria obličiek, oneskorené uvoľňovanie kontrastného činidla na postihnutej strane na skorší Rádiografy, včasné a pretrvávajúce renogram, giperkontsentratsiya kontrastného činidlá v neskorších urograms od lézie, a ťažkú nefroskleróza omráčení obličky nemôže všeobecne kontrastu.

Ultrasonografia obličiek a renálnych artérií

Ultrazvukové vyšetrenie veľkosti obličiek nie je dostatočne citlivé. Aj pri ťažkej stenóze renálnej artérie zostáva veľkosť obličiek normálna. Okrem toho, ultrazvukové stanovenie veľkosti obličiek závisí vo veľkej miere od použitej metódy vyšetrovania. Z tohto dôvodu bola porovnávacia veľkosť obličiek zbytočná na skríning stenózy renálnych artérií vazorenálnou hypertenziou.

UZDG a duplexné skenovanie (kombinácia ultrazvukových snímok a Dopplerov ultrazvuk) sú účinnejšími metódami hodnotenia renálnych artérií. Arteriálna stenóza ovplyvňuje charakter intravaskulárneho krvného prietoku, zvyšuje jeho rýchlosť v oblasti zranenia a vytvára turbulencie v oblasti rozšírenia poststenózy. Keďže duplexný ultrazvuk môže poskytnúť informácie o prietoku krvi, má väčší význam pri zisťovaní hemodynamických porúch v renálnych tepnách ako pri zisťovaní stenózy renálnych artérií.

Tak, ultrazvuk a Dopplerov ultrazvuk môže odhaliť príznaky poškodenia prietoku krvi v príznaky postihnutých renálnej artérie nefroskleróza s postihnutou rukou a možné kompenzačné hypertrofiu protiľahlej obličke.

Intravaskulárne ultrazvukové zobrazovanie renálnych artérií sa týka štandardných metód štúdií ich anatomických vlastností na klinike. Vo väčšine prípadov umožňuje identifikovať vasorenálnu hypertenziu a vykonať diferenciálnu diagnostiku medzi jej dvoma hlavnými príčinami - aterosklerózou a fibromuskulárnou dyspláziou. Avšak vzhľadom na invazívny charakter metódy sa nemôže považovať za vhodný na účely skríningu.

Rádioizotopová renálna scintigrafia

Metódy rádioizotopové diagnostike obličiek (obličky), sekrečnú funkcie určená hypertenzia proximálnych tubulov urodynamické VMP, rovnako ako topografický anatomické, funkčné a štrukturálne vlastnosti obličiek. Pre tento účel použitia dynamickej nefrostsintigrafiyu sa transport liečiva je realizovaná predovšetkým sekréciou v proximálnom tubule obličiek -131 I-gippuranom.

Renografia alebo dynamická nefroskintigrafia môžu odhaliť asymetriu renografických kriviek alebo obrázkov obličiek. Avšak je celkom možné, že pokles priemeru renálnej artérie je úplne kompenzovaný zvýšením arteriálneho tlaku. V tomto prípade nemôže byť žiadna významná asymetria. Potom nemôžete urobiť bez testu s captoprilom. Za týmto účelom je pacient znížený arteriálnym tlakom kaptoprilom (zvyčajne 25-50 mg naraz), potom sa opakuje testovanie izotopov. Asymetria kriviek alebo obrázkov by sa mala objaviť alebo posilniť (významný je pokles filtrácie z postihnutej strany o viac ako 10% pôvodnej úrovne). Táto udalosť preukazuje dve skutočnosti:

• hypertenzia je vasorenálna, pretože existuje významný pokles filtrácie z postihnutej strany v dôsledku poklesu systémového krvného tlaku;
• hypertenzia je veľmi prednostná, čo je typické pre opísaný syndróm a neskôr pomôže pri predpisovaní liečebného režimu.

Avšak nie vždy vasorenálna hypertenzia je vysokokvalitná, niekedy sa deje pri normálnej hladine renínu.

Pretože hlavnou úlohou výskumných metód izotopov - potvrdenie alebo vyvrátenie symetria nefropatia, nezmyselné a ekonomicky nepraktický na ich vykonanie v jedinej obličke, kde sa všetky otázky týkajúce sa funkcie obličiek vyriešený nefrologickej laboratórne vzorky.

Počítačová tomografia a magnetická rezonančná tomografia CT vám umožňuje posúdiť stav ciev brušnej dutiny, predovšetkým aortu a jej vetvy, a odhaliť ochorenia obličkových ciev. Použitie intravenózneho podania RKV v minimálnych množstvách vizualizuje steny ciev. CT údaje korelujú s výsledkami angiografie. Najspoľahlivejšie z hľadiska identifikácie príčin vasorenálnej hypertenzie MSCT, ktorá je teraz prakticky nahradená renálnou arteriografiou vykonanou na ten istý účel. V niektorých prípadoch môže byť alternatívou k angiografii MRI.

Angiografia v diagnostike lézií renálnych artérií

Najspoľahlivejšou metódou štúdia renálnych artérií na diagnostiku vasorenálnej hypertenzie je rádiokontrastová štúdia. Angiografia určuje povahu, rozsah a lokalizáciu renálnych ciev.

Počas celoživotnej röntgenovej štúdie ľudských plavidiel so zavedením kontrastných látok uskutočnila spoločnosť Sicard a Forestier prvýkrát v roku 1923. Koncom 20. Storočia - začiatkom 30-tych rokov minulého storočia, aortoarteriografia vďaka práci Dos Santosa et al. Postupne vstupuje do klinickej praxe, ale nedostáva širokú distribúciu v diagnostike ochorení arteriálneho systému. Pozorný prístup k aortografii v tom čase bol spôsobený vysokou toxicitou použitých kontrastných látok a závažnými reakciami na ich podávanie, ako aj rizikom komplikácií spôsobených aortálnou a arteriálnou punkciou. Okrem toho diagnóza mnohých ochorení arteriálneho systému vrátane lézií arteriálneho systému obličiek v tom čase bola čisto akademického záujmu, pretože väčšina pacientov s vasorenálnou hypertenziou vykonala nefrektómiu.

Nová etapa vývoja angiografie sa týka druhej polovice 30. Rokov. Toto bolo uľahčené syntézou relatívne nízkej toxicity RKV a prvou úspešnou radikálnou operáciou na aortu a hlavných tepnách. Koncom 40. A začiatkom 50. Rokov sa aortografia stala čoraz populárnejšou ako veľmi informatívna metóda na diagnostiku chorôb tepnového systému, obličiek, retroperitoneálneho priestoru, srdca a mozgu. V roku 1953 SJ Seldinger informoval o metóde, ktorú vyvinul pre perkutánnu katetrizáciu aorty. Táto technika, pri použití špeciálneho vodiča, nahrádza ihlu v aorte polyetylénovým katétrom. NA Lopatkin - prvý z domácich výskumníkov - vykonáva renálnu angiografiu v roku 1955.

Dôležitú úlohu vo vývoji aortoarteriografii spôsobe prehrávania tvorbu silných röntgenové prístroje pre angiografiu s elektro-optické zosilnenie a kamerového systému, rovnako ako použitie organického triyodistyh PKB. Pokrok v oblasti elektroniky a výpočtovej techniky v neskorej 70-tych rokoch vedie k vytvoreniu radikálne novej metódy rádiokomponentného štúdia krvných ciev - digitálnej (alebo digitálnej) subtrakčnej angiografie.

Ďalšie zlepšenie metódy je možné vďaka kombinácii röntgenových a elektronických počítačov, ktoré súčasne využívajú princíp zdokonaľovania obrazu ciev a odčítanie (odčítanie) obrazov mäkkých tkanív a kostí. Podstata metódy spočíva v tom, že počítačové spracovanie röntgenového obrazu potláča jeho pozadie, t.j. Eliminuje obraz mäkkých tkanív a kostí a súčasne zvyšuje kontrast krvných ciev. Dobre zobrazuje tepny a žily. Avšak lekár by si mal byť vedomý možnosti technickej chyby pri identifikácii niektorých foriem ochorenia obličkovej tepny av prítomnosti ďalších silných argumentov v prospech diagnostiky vasorenálnej hypertenzie, pokračovať vo výskume.

[42], [43], [44], [45], [46]

Indikácie pre angiografiu:

• vysoká stabilná alebo malígna hypertenzia, rezistentná na kombinovanú antihypertenzívnu liečbu;
• zvýšený arteriálny tlak v dôsledku iných ochorení;
• parenchymálne ochorenia obličiek (difúzna glomerulonefritída alebo chronická pyelonefritída);
• adrenálne nádory produkujúce hormóny;
• koarkcia aorty, najmä u mladých pacientov;
• generalizované ochorenia tepien (ateroskleróza, fibromuskulárna dysplázia, nodulárna periarteritida, artritída aorty a jej vetvy);
• ochorenia charakterizované vývojom trombózy a embolizácie artérií;
• zníženie sekrečnej funkcie obličiek podľa dynamickej nefroskintigrafie.

Prítomnosť známok stenózy renálnych artérií, odhalená v štádiách predchádzajúceho vyšetrenia, slúži ako dodatočné kritérium pre účelnosť angiografie. Angiografia je indikovaná u pacientov, u ktorých je pravdepodobné, že budú musieť podstúpiť rekonštrukčné operácie na obličkových cievach, a umožní stanoviť tvar, objem a lokalizáciu lézie obličkových ciev. V tejto štúdii sa môže odobrať krv oddelene od každej obličky na následné stanovenie hladiny renínu, čo zvyšuje spoľahlivosť analýzy.

Absencia pacienta s vysokou stabilný arteriálnej hypertenzie refraktérnej na kombinovanú terapiu akékoľvek sťažnosti vyžaduje nielen pochybnosti vhodnosť angiografiu renálnych tepien, ale naopak, poskytuje ďalší argument pre.

Kontraindikácie pri vykonávaní renálnej angiografie sú málo a z väčšej časti nie sú absolútne. Preto s neznášanlivosťou u pacientov s jódovými prípravkami je možné použitie kontrastných látok. Pacienti s renálnou insuficienciou, v prítomnosti jasných indikácií na angiografické vyšetrenie, namiesto tradičnej angiografie vykonávajú arteriálnu digitálnu subtrakčnú angiografiu. Pacienti trpiaci chorobami sprevádzanými zvýšeným krvácaním v období prípravy na štúdiu vykonávajú špecifickú hemostatickú liečbu. Angiografia by tiež nemala byť vykonávaná na pozadí vysokej hypertenzie, pretože pravdepodobnosť hematómu v bode punkcie femorálnej artérie sa mnohonásobne zvyšuje.

Absolútnymi kontraindikáciami sú dekompenzácia chronického zlyhania obličiek (možnosť vzniku akútneho zlyhania obličiek). Terminálneho štádia zlyhania obličiek a extrémne závažného celkového stavu pacienta.

Komplikácie angiografie. Existujú ľahké a ťažké komplikácie angiografie. Miernym komplikáciám patrí menšia modriny na punkcia artérie, bolesti hlavy, nevoľnosť, vracanie, prechodné zvýšenie telesnej teploty, zimnica, krátkou kŕč tepien atď Väčšina z týchto komplikácií je spôsobená pôsobením jodidových zlúčenín používaných ako RVB. Pri zavádzaní menej toxickej RVC do klinickej praxe sa frekvencia týchto komplikácií významne znížila.

Ťažké komplikácie angiografie:

• akútne porušenie cerebrálneho alebo koronárneho obehu:
• akútne zlyhanie obličiek;
• ťažká arteriálna hypertenzia;
• masívny tromboembolizmus;
• poškodenie intimy tepny vedúcej k disekcii jej steny;
• perforácia steny tepny spolu s krvácaním, tvorba pulzujúceho hematómu a arteriovenóznej anastomózy;
• oddelenie katétra alebo vodiča.

Závažnou komplikáciou môže byť príčina smrti pacienta.

Všeobecnou nevýhodou popísaných metód vyšetrenia pacienta je nepriama povaha informácií o léziách renálnych artérií s vasorenálnou hypertenziou. Jedinou metódou, ktorá určuje štrukturálne zmeny v obličkách in vivo, je morfologické vyšetrenie biopsie obličiek. Obličková biopsia však nie je bezpečná z dôvodu rizika vnútorného krvácania. Navyše v niektorých prípadoch existujú zdravotné kontraindikácie pre jeho správanie.

Indikácie pre konzultácie s inými špecialistami

Všetky osoby s podozrením na vasorenálny charakter hypertenzie sú oboznámené s nefrologom av jeho neprítomnosti - kardiológom. Konzultácia s nefrologom je zvlášť indikovaná u pacientov s podozrením na bilaterálne lézie renálnych artérií, ochorenia renálnej artérie jednej alebo iba funkčných obličiek, chronického zlyhania obličiek. Všetci pacienti sú odporučení oftalmológa, aby určili stav fundusu a identifikovali oftalmologické príznaky malignity hypertenzie. Vo fáze určenia taktiky liečby - konzultácie s urológom alebo cévným chirurgom a anesteziológom.

Odlišná diagnóza

Vasorenálna hypertenzia sa musí diferencovať so všetkou inou chronickou symptomatickou hypertenziou, menej často s hypertenznou chorobou.

Renoparenchymatózna arteriálna hypertenzia. Vykonanie výskumu rádioizotopov potvrdzujúceho symetriu poškodenia obličiek umožňuje rozhodne vylúčiť vasorenálnu hypertenziu. Ďalšia porážka obličkových ciev sa určí alebo odmietne pomocou Dopplerovho ultrazvuku. Poslednými etapami diferenciálnej diagnostiky sú izotopové štúdie s captoprilom a angiografiou.

Primárny hyperaldosteronizmus. Zvyčajne je stav týchto pacientov určený nielen hypertenziou ako hypokalimiou a závažnosť ochorenia nezávisí od množstva adrenálneho postihnutia. Typické sú sťažnosti na svalovú slabosť a nestabilitu v čase a niekedy extrémnu závažnosť, môže sa objaviť opuch a z diuretík (slučka a tiazid) sa ich stav zhoršuje. Hypotenzívna liečba je ťažké vybrať. Môžu sa vyskytnúť poruchy rytmu (s príslušnými zmenami na elektrokardiograme) a polyúria v dôsledku hypokalémickej nefropatie. Zvýšená hladina renínu, odhalená proti zrušeniu terapie, umožňuje jednoznačne vylúčiť primárny hyperaldosteronizmus.

Syndrómu a Ishenko-Cushingovej choroby. S týmito ochoreniami majú pacienti charakteristický vzhľad, kožnú dystrofiu, poškodenie kostí a diabetes steroidov. Možno zistiť oneskorenie sodíka a nízky renín. Diagnóza je potvrdená definíciou zvýšenej hladiny kortikosteroidov v krvi.

Renálny nádor, ktorý produkuje renín. Vznik hypertenzie u týchto pacientov je rovnaký ako pri vasorenálnej forme, ale v hlavných renálnych artériách nie sú žiadne zmeny.

Feochromocytóm a iné nádory, ktoré produkujú katecholamíny. V približne polovici prípadov sa choroba prejavuje ako typická kríza katecholamínov s príslušnými sťažnosťami a žiadnymi príznakmi poškodenia obličiek. Prehyb môže zakotvený intravenózne alfa-blokátory fentolamín, ale s ohľadom na vzácnosť týchto pacientov a extrémne úzky rozsah aplikácií fentolamínu bežne používa Nitroprusid sodný. Diagnóza feochromocytómu by nemala byť založená na informáciách o účinnosti žiadnych liekov.

V polovici zostávajúcich prípadov je hypertenzia pomerne labilná s určitou vegetatívnou zložkou. Extrémna variabilita klinického obrazu ochorenia diktuje pri vyšetrovaní pacientov s podozrením na sekundárna hypertenzia zahŕňa analýzu katecholamín vylučovanie produktov metabolizmu v moči, ktoré môžu byť vykonané v priebehu liečby.

Koarktácia aorty. Zvyčajne mladí pacienti, hoci vás Kuyu hypertenziu, s dobrom zdravotnom stave a príčiny nedôveru vynikajúcu fyzickú vytrvalosť, majú dobre vyvinuté svaly horných končatín a ochabovanie svalov (najmä hovädzieho) nohy. Vysoký krvný tlak sa zisťuje iba v tepnách horných končatín. Hrubý systolický šelest, ktorý sa určuje počas bežnej auskultácie srdca a veľkých ciev, je tiež počuť medzi lopúch.

Hypertenzné ochorenie je ochorenie, ktoré začína pomaly v mladom veku a spravidla pokračuje benígne. Jasne viditeľná závislosť vysokého krvného tlaku na fyzickom a emocionálnom zaťažení, príjem tekutín charakterizovaný hypertenzívnymi krízami. Detekcia asymetrie nefropatie rozhodne odporuje aj najzávažnejšiemu priebehu hypertenznej choroby.

Tyreotoxikóza. Zdá sa, že u týchto pacientov je úplný opak pacientov s vasorenálnou hypertenziou. Ak renovaskulárna hypertenzia pacientov, bez ohľadu na vek nie je ako vážne chorá, je dostačujúce, niekedy mierne retardovaný, môže mať poruchu pamäti v dôsledku predĺženej ťažkej encefalopatie hypertenzie. Pri ťažkej tyreotoxikóze vzbudzujú pacienti (väčšinou mladé ženy) dojem hlboko nezdravých fyzických alebo duševných osôb. Ich činy, úsudky a reč sú príliš rýchle a neproduktívne, je ťažké formulovať myšlienky. V štúdii pozoruhodné nie toľko hypertenzia ako silný, nič nevysvetliteľného, a to aj v pokoji, a majú sklon k tachykardiu poruchou srdcového rytmu (permanentný fibrilácia predsiení môže dôjsť v závažných prípadoch). Pri vasorenálnej hypertenzii sú poruchy srdcového rytmu extrémne netypické a hypertrofia ľavej komory je charakteristická. Diagnóza primárnej tyreotoxikózy je potvrdená detekciou vysokej hladiny tyroxínu a extrémne nízkou hladinou hormónu stimulujúceho štítnu žľazu.

Erythremia. Starší ľudia zvyčajne trpia erytrémiou. Farba ich tváre červené, ale nie je tam žiadny opuch, takmer vždy majú vysoký krvný tlak, ktorý trpí horší ako u ich veku s hypertenziou. Vyznačujú sťažnosti rôzneho lokalizácia bolesti (v rukách, nohách, hlavy, srdca, a niekedy dokonca aj v kostiach a sleziny), svrbenie kože, vďaka čomu pacienti zle spí v noci. Všeobecne krvného testu zistená nadmerná aktivita všetkých troch z kostnej drene, ktorá nikdy nestane sa symptomatickou erythrocytózy. Renovaskulárna hypertenzia, na rozdiel od bolesti kostí, najmä zhoršuje perkusií (znamenie proliferácie kostnej drene), zvyšujú v slezine, a bolesť v ňom. Detekcia zmeny v štúdiu izotopové obličiek prípadne odmieta eritremii diagnózu kvôli nedostatočnému disinhibition vyskytujúce doštičiek klíčky, a tým aj trombocytóza ochorenia môže byť komplikovaná trombózou akékoľvek nádoby, vrátane obličiek.

Liečba nefrogénna (obličková) hypertenzia

Liečba nefrogénnej hypertenzie pozostáva z nasledovného: zlepšenie pohody, adekvátna kontrola arteriálneho tlaku, spomalenie progresie chronického zlyhania obličiek, predĺženie života vrátane dialýzy.

Indikácie pre hospitalizáciu s nefrogénnou hypertenziou

Novo objavená nefrogénna hypertenzia alebo podozrenie z nej je znakom hospitalizácie v nemocnici na objasnenie príčinnej súvislosti tejto choroby.

Ambulantne v predoperačnej príprave na operáciu renovaskulárnej hypertenzie vznik a udržanie pacientov, ktorí odhalených parenchýmu ochorenia alebo závažnosti operatívne liečbu renovaskulárnou hypertenziou kontraindikované.

Nefarmakologická liečba nefrogénnej hypertenzie

Úloha liečby bez drog je nízka. Pacienti s nefrogénnou hypertenziou sú zvyčajne obmedzovaní na konzumáciu soli a kvapaliny, hoci účinok týchto odporúčaní je sporný. Sú skôr potrebné na prevenciu hypervolémie, čo je možné pri nadmernom používaní soli a kvapaliny.

Potreba aktívneho liečebného taktika u pacientov s léziami renálnych artérií je všeobecne známa, pretože chirurgická liečba je zameraná nielen na elimináciu hypertenzného syndrómu, ale aj na zachovanie funkcie obličiek. Očakávaná dĺžka života pacientov s vazorenálnou hypertenziou, ktorí podstúpili operáciu, je významne vyššia ako u pacientov, ktorí z iného dôvodu neboli podrobení operácii. V období prípravy na operáciu, s jej nedostatočnou účinnosťou alebo keď nie je možné ju vykonať, je potrebné liečiť pacientov s vasorenálnou hypertenziou s liekom.

Taktika lekára vo farmakologickej liečbe vasorenálnej hypertenzie

Chirurgická liečba pacientov s vazorenálnou hypertenziou nevedie vždy k zníženiu alebo normalizácii krvného tlaku. Okrem toho u mnohých pacientov so stenózou renálnych artérií, najmä aterosklerotického pôvodu, je zvýšenie arteriálneho tlaku spôsobené hypertenznou chorobou. Preto je konečná diagnóza vasorenálnej hypertenzie relatívne často potrebná na vytvorenie ex juvantibui so zameraním na výsledky chirurgickej liečby.

Väčšia arteriálna hypertenzia sa vyskytuje u pacientov s aterosklerózou alebo fibromuskulárnou dyspláziou, tým väčšia je pravdepodobnosť jej vasorenágie. Operatívna liečba poskytuje dobré výsledky u mladých pacientov s fibromuskulárnou dyspláziou renálnych artérií. Účinnosť operácie na renálnych artériách je nižšia u pacientov s aterosklerotickou stenózou, pretože mnohí z týchto pacientov sú v pokročilom veku a trpia hypertenziou.

Možné varianty priebehu ochorenia, určenie výberu taktiky liečby:

• skutočná vasorená hypertenzia, u ktorej je stenóza renálnych artérií jedinou príčinou arteriálnej hypertenzie;
• hypertenzívne ochorenie, pri ktorom sa aterosklerotické alebo fibromuskulárne lézie renálnych artéri nezúčastňujú na vzniku arteriálnej hypertenzie;
• hypertenzívne ochorenie, čo je "vrstvená" vazorená hypertenzia.

Účelom liečenia takýchto pacientov je udržiavať krvný tlak pod kontrolou, prijať opatrenia na minimalizáciu poškodenia cieľových orgánov, aby sa predišlo nežiadúcim vedľajším účinkom použitých liekov. Moderné antihypertenzívne lieky umožňujú monitorovať krvný tlak pacienta s vasorenálnou hypertenziou a počas prípravy na operáciu.

Indikácie pre liečbu pacientov s nefrogénnou (renálnou) arteriálnou hypertenziou vrátane vasorenálneho vzniku:

• vek,
• ťažká ateroskleróza;
• pochybné angiografické príznaky hemodynamicky významnej stenózy renálnych artérií;
• vysoké riziko chirurgického zákroku;
• nemožnosť chirurgického zákroku v dôsledku technických ťažkostí;
• odmietnutie pacienta pred invazívnymi metódami liečby.

Liečba nefrogennej hypertenzie

Liečivá antihypertenzná liečba nefrogennej hypertenzie by sa mala vykonávať agresívnejšie a dosiahnuť prísnu kontrolu krvného tlaku na cieľovej úrovni, aj keď je to ťažké dosiahnuť. Liečba by však nemala rýchlo znížiť krvný tlak, najmä s vasorenálnou hypertenziou, bez ohľadu na zamýšľané liečivo alebo ich kombináciu, pretože to vedie k zníženiu GFR na postihnutej strane.

Typicky, pre liečbu renálnou hypertenziou, a predovšetkým jeho parenchymatózneho forme, existujú rôzne kombinácie týchto skupín liekov: beta-blokátory, antagonistami vápnika, ACE inhibítory, diuretiká, periférne vazodilatanciá.

U pacientov s tachykardiou, čo nie je typické pre renovaskulárna hypertenzia, menovaný beta-blokátory: nebivolol, betaxolol, bisoprolol, labetalol, propranolol, pindolol, atenolol, ktoré vyžadujú prísne kontroly u pacientov s chronickým zlyhaním obličiek.

U pacientov s normálnou bradykardiou a srdcovej frekvencie o beta-blokátory a nie sú uvedené a prvé línie lieky, antagonistu vápnika sú: amlodipín, felodipín (valcované-forma), felodipín, verapamil, diltiazem, nifedipín predĺženej dávkové formy.

ACE inhibítory majú úlohu liekov druhej línie a niekedy prvej línie: trandolapril, ramipril, perindopril, fosinopril. Enalapril môže byť predpísaný, ale dávka lieku sa pravdepodobne blíži k maximu.

S vasorenálnou genézou hypertenzie, ktorá je vo väčšine pozorovaní veľmi prenatálna, účel ACE inhibítorov má svoje vlastné charakteristiky. Je možné výrazne znížiť krvný tlak, pretože to môže mať za následok výrazný deficit filtrovanie postihnuté obličky, vrátane zníženia eferentných arteriol tón, ktorý zvyšuje deficit filtrovanie znížením filtrácie tlakového gradientu. Z tohto dôvodu, vzhľadom na riziko akútneho zlyhania obličiek alebo akútne zlyhanie obličiek, ACE inhibítory sú kontraindikované u bilaterálnych lézií renálnej artérie alebo jedinej lézie obličkovú tepnu.

Pri vykonávaní farmakologického testu nie je dôležitá sila väzby s enzýmom; Je potrebná droga s najkratšou účinnosťou a rýchlym nástupom účinku. Tieto vlastnosti medzi inhibítormi ACE sú kaptopril.

Lieky centrálneho účinku pri liečbe pacientov s nefrogénnou hypertenziou sú prípravky s hlbokou rezervou, ale niekedy kvôli zvláštnostiam ich účinku sa stávajú drogami voľby. Dôležitý je hlavný rys týchto liekov - možnosť ich vymenovania s vysokou hypertenziou bez sprievodnej tachykardie. Taktiež neznižujú renálny prietok krvi s poklesom systémového krvného tlaku a zvyšujú účinok iných antihypertenzív. Klonidín nie je vhodný na trvalé podanie, pretože má abstinenčné príznaky a spôsobuje tachyfylaxiu, ale je to liek voľby, keď je potrebné rýchlo a bezpečne znížiť krvný tlak.

Medzi agonistami imidazolínových receptorov na trhu má rilmenidín určitú výhodu vďaka dlhšiemu polčasu rozpadu.

Pri identifikácii sekundárneho hyperaldosteronizmu sa má predpísať spironolaktón.

Diuretiká s vazorenálnou hypertenziou sú prípravky s hlbokou rezervou.

To je spôsobené tým, že príčina renovaskulárnej hypertenzie nie je v zadržiavanie tekutín v tele, a užívanie diuretík ich diuretické efekt nedáva moc zmysel. Okrem toho, hypotenzívny účinok diuretík spôsobené zvýšenou vylučovanie sodíka v renovaskulárna hypertenzia neistom háku je zvýšenie vylučovania sodíka zvyčajne zdravé obličky vedie k zvýšenej uvoľňovanie renínu.

Antagonisty receptora angiotenzínu II v ich účinky sú veľmi podobné ACE inhibítory, ale mechanizmus pôsobenia sú rozdiely, ktoré definujú indikácia ich použitia. V tejto súvislosti, ak nedostatočný účinok ACE inhibítorov treba uchýliť sa k antagonistu použitie receptora pre angiotenzín II, telmisartan, kandesartan, irbesartan, valsartan. Druhý indikáciou pre AIIRA, inhibítory ACE je daná sklonom vyvolávať kašeľ. V týchto situáciách sa odporúča zmeniť ACE inhibítor na antagonistu receptora angiotenzínu II. Vzhľadom na to, že všetky lieky z tejto skupiny v porovnaní s ACE inhibítory menší vplyv na tón odvodných krvi arteriol a teda menej znížiť gradient tlaku pri filtrácii, môžu byť podávané s bilaterálnymi léziami renálnych tepien a na lézie tepny iba obličiek v ovládacom kreatinínu alebo hladiny draslíka v v krvi.

Alfa-blokátory, nie sú zvyčajne predpísaný nephrogenous hypertenzie, ale s postarší muž na pozadí renálnej hypertenzie a aterosklerózy sprievodný BHP môže doplňujúce priradenie k hlavnému obvodu alfa blokátor dlhodobo pôsobiace.

V extrémnych prípadoch môžete určiť hydralazín - periférny vazodilatátor, nitráty (periférne vazodilatátory) a blokátory ganglií. Nitráty a blokátory ganglií na zníženie tlaku sa môžu používať iba v nemocnici.

Malo by sa vziať do úvahy, že pri posudzovaní liekov sa zohľadnil len fakt nefrogénnej hypertenzie v podmienkach chronického zlyhania obličiek alebo srdcových komplikácií, schéma terapie sa významne mení.

Účinnosť blokátorov beta-adrenergných receptorov a najmä inhibítorov ACE sa vysvetľuje ich špecifickým účinkom na systém "renín-angiotenzín-aldosterón". Hrá vedúcu úlohu v patogenéze nefrogénnej hypertenzie. Blokáda beta adrenergných receptorov, ktorá potláča uvoľňovanie renínu, dôsledne inhibuje syntézu angiotenzínu I a angiotenzínu II, hlavných látok, ktoré spôsobujú vazokonstrikciu. Okrem toho beta-adrenoblokátory prispievajú k znižovaniu krvného tlaku, zníženiu srdcového výdaja a inhibícii centrálneho nervového systému. Zníženie periférnej vaskulárnej rezistencie a zvýšenie prahu citlivosti baroreceptorov na katecholamíny a stres. Pri liečbe pacientov s vysokým stupňom pravdepodobnosti nefrogénnej hypertenzie sú blokátory pomalých kalciových kanálov dostatočne účinné. Majú priamy vazodilatačný účinok na periférne arterioly. Výhodou tejto skupiny liečiv na liečbu vasorenálnej hypertenzie je ich priaznivejší účinok na funkčný stav obličiek ako u ACE inhibítorov.

Komplikácie a vedľajšie účinky liečebnej liečby vasorenálnej hypertenzie

Pri liečbe vasorenálnej hypertenzie je dôležitý rad vlastných nežiaducich funkčných a organických porúch, ako je hypo- a hyperkalémia, akútne renálne zlyhanie. Zníženie perfúzie obličiek, akútny edém pľúc a ischemická kontrakcia obličiek na strane stenózy renálnych artérií.

Starší vek pacienta, diabetes mellitus a azotemia sú často sprevádzané hyperkaliémiou, ktorá môže dosiahnuť nebezpečný stupeň, keď sa liečia pomalými blokátormi kalciových kanálov a ACE inhibítormi. Často pozoroval vznik akútneho zlyhania obličiek pri liečbe inhibítorov ACE u pacientov s bilaterálnou stenózou renálnej artérie alebo s ťažkou stenózou jednej obličiek. Útoky pľúcneho edému u pacientov s jednostrannou alebo bilaterálnou stenózou renálnej artérie sú opísané.

[47], [48], [49]

Operatívna liečba vasorenálnej hypertenzie

Operatívna liečba s vasorenálnou hypertenziou sa znižuje na korekciu vaskulárnych lézií, ktoré sú jej základom. Existujú dva prístupy k tejto úlohe:

• rôzne spôsoby rozširovania stenotitnej artérie pomocou zariadení umiestnených na konci zavedeného katétra (balónik, hydraulický injektor, laserový vlnovod atď.);
• rôzne varianty operácií na otvorených obličkových cievach, vykonávané in situ alebo extrakorálne.

Prvá možnosť, dostupná nielen lekárom, ale aj odborníkom v oblasti angiografie, sa v našej krajine nazývala röntgenová endovaskulárna dilatácia alebo perkutánna transluminálna angioplastika.

Termín "Rentgenoehndovaskuljarnaja dilatácie" zodpovedá obsahu rušenie zahŕňať nielen angiografiu, ale aj iných typov endovaskulárne predĺženie renálnych tepien: transluminálnej, mechanické, hydraulické alebo laserové aterektomie. Do tej istej oblasti operatívnej liečby vasorenálnej hypertenzie je röntgenová endovaskulárna oklúzia arterio- venóznej fistuly alebo samotných fistúl.

Rôntgenová endovaskulárna balóniková dilatácia

Prvá röntgenová endovaskulárna dilatácia pri stenóze renálnych artérií bola opísaná A. Grntzigom a spol. (1978). V budúcnosti CJ Tegtmeyer a TA. Sos zjednodušil a zdokonalil techniku tohto postupu. Podstata metódy spočíva v zavedení katétra s dvojitým lúmenom do tepny, ktorého vzdialený koniec je zosilnený pružným, ale ťažko roztiahnuteľným balónom s určitým priemerom. Balón cez tepnu sa vstrekuje do stenózy, po ktorej sa do nej injekčne vstrekuje kvapalina pod vysokým tlakom. V tomto prípade sa balónik niekoľkokrát roztiahne, dosiahne stanovený priemer a rozširuje tepnu, rozdrvuje plaketu alebo inú formu a zužuje tepnu.

Technické poruchy zahŕňajú okamžitý vývoj restenózy po úspešnej dilatácii renálnej artérie. To môže byť spôsobené prítomnosťou fungovanie klapkou tkaniny ako ventil, alebo dostať sa do obličkové tepny atheromatous plaku smeti sa nachádza v aorte v blízkosti miesta vzniku obličkovej tepny.

Ak nemôžete vykonať endovaskulárne dilatáciu kvôli technickým problémom, užívanie drog terapie, umiestnenie stentu, bypass obličkovej tepny, aterektomie, vrátane s využitím laserovej energie. Niekedy s dobrou funkciou kontralaterálnej obličky sa uskutočňuje nefrektómia alebo embolizácia artérie.

Závažné komplikácie röntgenovej endovaskulárnej dilatácie:

• perforácia renálnej artérie pomocou vodiča alebo katétra komplikovaného krvácaním:
• exfoliácia intimy;
• tvorba intramurálneho alebo retroperitoneálneho hematómu;
• arteriálna trombóza;
• mikroembolizmus distálnych častí vaskulárneho lôžka obličiek s detritom z poškodeného plaku;
• prudký pokles krvného tlaku spôsobený inhibíciou produkcie renínu v kombinácii so zrušením predoperačnej antihypertenzívnej liečby:
• exacerbácia chronického zlyhania obličiek.

Perkutánna transluminálna angioplastika dosahuje účinnosť u fibromuskulárnej hyperplázie u 90% pacientov a u aterosklerotickej renovaskulárnej hypertenzie u 35% pacientov.

Super selektívna embolizácia segmentálnej renálnej artérie s arteriovenóznou fistulou renálnych ciev

V neprítomnosti účinnosti liečby drogovej závislosti hypertenzia je nevyhnutné uchýliť sa k operácie, ktoré predtým boli obmedzené na parciálne nefrektómiu alebo dokonca nefrektómie. Pokroky v oblasti endovaskulárne chirurgie, a najmä spôsob endovaskulárne hemostázy umožňujú priechodná endovaskulárne oklúzia zníženie miestneho prietoku krvi, a tým uvoľniť pacienta od hematúrie a hypertenzia.

Röntgenová endovaskulárna oklúzia kavernóznej sínusovej fistuly bola prvýkrát vykonaná v roku 1931 Jahrenom. V posledných dvoch desaťročiach vzrástol záujem o metódu röntgenovej endovaskulárnej oklúzie vďaka zlepšeniu angiografických prístrojov a nástrojov, vytváraniu nových embolických materiálov a pomôcok. Jedinou metódou na diagnostiku intrarenalných arteriovenóznych fistúl je angiografia s použitím selektívnych a superselektívnych metód.

Indikácie rôntgenovej endovaskulárnej oklúzie prednej tepny sú arteriovenózne fistuly, komplikované hematúriou, arteriálnou hypertenziou, ktorá je dôsledkom:

• traumatické poškodenie obličiek;
• vrodené vaskulárne anomálie;
• iatrogénne komplikácie: perkutánna renálna biopsia alebo endoskopická perkutánna renálna chirurgia.

Kontraindikácie na endovaskulárnu dilatáciu röntgenového žiarenia sú len mimoriadne závažným stavom pacienta alebo neznášanlivosťou RVC.

Otvorené chirurgické zákroky na nefrogénnu hypertenziu

Hlavnou indikáciou pre chirurgickú liečbu vasorenálnej hypertenzie je vysoký krvný tlak.

Funkčný stav obličiek sa zvyčajne zvažuje z hľadiska rizika zásahu, pretože u väčšiny pacientov s vasorenálnou hypertenziou celková renálna funkcia nepresahuje hranice fyziologickej normy. Porušenie celkovej funkcie obličiek sa najčastejšie pozoruje u pacientov s bilaterálnymi léziami renálnych artérií, ako aj s ťažkou stenózou alebo oklúziou jednej z artérií a porušením funkcie kontralaterálnej obličky.

Prvá úspešná rekonštrukčná operácia renálnych artérií na liečbu vasorenálnej hypertenzie bola vykonaná v 50. Rokoch minulého storočia. Široko rozšírené priame rekonštrukčnej chirurgie (Transaortální endarterektomie, resekcia reimplantace renálnej tepny do aorty alebo anastomózy "koncom ku koncu" splenorenální arteriálnej anastomózy a prevádzku s použitím štepov).

Pri aortorenálnej anastomóze použite segment vena saphena alebo syntetickú protézu. Anastomóza je uložená medzi infrarenálnou aortou a renálnou artériou vzdialenou od stenózy. Táto operácia je vo väčšom rozsahu aplikovateľná u pacientov s fibromuskulárnou hyperpláziou, ale môže byť účinná u pacientov s aterosklerotickými plakmi.

Tromboendarteartektómiu sa vykonáva arteriotómia. Aby sa zabránilo zúženiu tepny v mieste disekcie, zvyčajne sa aplikuje náplasť z venóznej chlopne.

Pri ťažkej ateroskleróze aorty používajú chirurgovia alternatívne chirurgické techniky. Napríklad vytvorenie splenorenálnej anastomózy počas operácie na cievach ľavej obličky. Niekedy nútený vykonávať autotransplantáciu obličiek.

Jednou z metód na korekciu vasorenálnej hypertenzie je stále nefrektómia. Chirurgický zákrok môže zmierniť hypertenziu u 50% pacientov a znížiť dávku antihypertenzív, ktoré sa používa u zvyšných 40% pacientov. Zvýšenie priemernej dĺžky života, účinná kontrola arteriálnej hypertenzie, ochrana funkcií obličiek svedčia o agresívnej liečbe pacientov s renovaskulárnou hypertenziou.

Ďalšia liečba nefrogénnej hypertenzie

Bez ohľadu na to, či sa chirurgická liečba vykonala alebo nie, ďalšie liečenie pacienta sa zníži na udržanie hladiny krvného tlaku.

Ak pacient podstúpil rekonštrukčnú operáciu na renálnych cievach, kyselina acetylsalicylová je nevyhnutne zahrnutá do režimu na prevenciu trombózy renálnej artérie. Vedľajšie účinky na gastrointestinálny trakt sú zvyčajne predchádzať vymenovaním špeciálnych liekových foriem - šumivých tabliet, pufrovacích tabliet atď.

Výraznejší antiagregatný účinok majú blokátory ADP-receptor trombocytov - tiklopidín a klopidogrel. Klopidogrel má výhody vďaka dávkovo závislému a ireverzibilnému účinku, možnosť použitia v monoterapii (v dôsledku dodatočného účinku na trombín a kolagén), rýchly účinok. Ticlopidín sa má používať v kombinácii s kyselinou acetylsalicylovou, pretože jej angiogreagénny účinok sa dosiahne približne po 7 dňoch. Bohužiaľ, vysoká cena moderných vysoko účinných protidoštičkových látok je brzdená ich vysokými nákladmi.

Informácie pre pacienta

Je potrebné trénovať pacienta na nezávislé riadenie hladiny arteriálneho tlaku. Je dobré, keď pacient užíva lieky zmysluplne a nie mechanicky. V takejto situácii je schopný samostatne vytvoriť menšiu korekciu schémy liečby.

Predpoveď

Prežitie pacientov závisí priamo od toho, ako je možné opraviť krvný tlak. S rýchlym odstránením príčiny hypertenzie je prognóza oveľa lepšia. Hypotenzívny účinok rekonštrukčnej chirurgie na vasorenálnu hypertenziu je približne 99%, ale iba u 35% pacientov môžu byť úplne odstránené antihypertenzívne lieky. U 20% operovaných pacientov je významná pozitívna dynamika funkčných parametrov postihnutých obličiek.

Pravdepodobnosť radikálne riešenie situácie v konzervatívnej liečby je nemožné, ale plne antihypertenznej terapie moderných liekov vedie k zníženiu krvného tlaku u 95% pacientov (bez ohľadu na stupeň korekcie, vplyv odporu, náklady liečby, atď). U neliečených pacientov s rozvinutým klinickým obrazom malígnej vasorenálnej hypertenzie neprekročila ročná miera prežitia 20%.

[50]