^

Zdravie

A
A
A

Renovaskulárna arteriálna hypertenzia

 
, Lekársky editor
Posledná kontrola: 12.07.2025
 
Fact-checked
х

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.

Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.

Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.

Renovaskulárna arteriálna hypertenzia je forma renálnej arteriálnej hypertenzie spojená s oklúziou renálnej artérie alebo jej vetiev. Ochorenie možno vyliečiť obnovením krvného obehu v obličkách.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiológia

Výskyt renovaskulárnej hypertenzie predstavuje 1 % všetkých prípadov arteriálnej hypertenzie, 20 % všetkých prípadov rezistentnej arteriálnej hypertenzie a 30 % všetkých prípadov rýchlo progresívnej alebo malígnej arteriálnej hypertenzie.

trusted-source[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Príčiny Renovaskulárna arteriálna hypertenzia

Hlavnými príčinami renovaskulárnej arteriálnej hypertenzie vedúcej k zúženiu lúmenu renálnych artérií sú ateroskleróza hlavných renálnych artérií a fibromuskulárna dysplázia. Medzi zriedkavé príčiny renovaskulárnej arteriálnej hypertenzie patrí trombóza renálnych artérií alebo ich vetiev (komplikácie diagnostických a terapeutických zákrokov na cievach, trauma brucha, fibrilácia predsiení), nešpecifická aortoarteritída (Takayasuova choroba), nodulárna polyangiitída, aneuryzma brušnej aorty, nádor, parapelvická cysta obličky, renálna tuberkulóza, anomálie ich štruktúry a umiestnenia vedúce k zalomeniu alebo kompresii ich hlavných artérií.

Stenóza renálnej artérie aterosklerotického pôvodu je najčastejšia, približne v 2/3 všetkých prípadov. Ochorenie sa zvyčajne vyvíja u starších a senilných jedincov (hoci sa môže vyskytnúť aj u mladších ľudí), častejšie u mužov. Rizikovými faktormi sú hyperlipidémia, diabetes mellitus, fajčenie a prítomnosť rozsiahlej aterosklerózy (najmä vetiev brušnej aorty - femorálnych a mezenterických artérií). Aterosklerotické zmeny v renálnych artériách však nemusia zodpovedať závažnosti aterosklerózy v iných cievach, ako aj stupňu zvýšenia hladín lipidov v sére. Aterosklerotické plaky sú zvyčajne lokalizované v ústí alebo proximálnej tretine renálnych artérií, častejšie ľavých, približne v 1/2-1/3 prípadov je lézia bilaterálna. Progresia aterosklerózy s tvorbou bilaterálnej hemodynamicky významnej stenózy, rozvoj cholesterolovej embólie vedie k zhoršenej funkcii obličiek a ich poškodeniu v rámci ischemickej choroby obličiek (charakteristiky aterosklerotických lézií renálnych artérií a obličiek, princípy diagnostiky a liečby sú podrobne opísané v článku „Ischemická choroba obličiek“).

Fibromuskulárna dysplázia renálnych artérií je príčinou renovaskulárnej hypertenzie u približne 1/3 pacientov. Ide o nezápalové ochorenie cievnej steny charakterizované transformáciou buniek hladkého svalstva medie na fibroblasty so súčasnou akumuláciou zväzkov elastických vlákien na hranici s adventíciou, čo vedie k tvorbe stenóz striedajúcich sa s oblasťami aneuryzmatických dilatácií, v dôsledku čoho artéria nadobúda vzhľad guľôčok. Fibromuskulárna dysplázia renálnych artérií sa pozoruje najmä u žien. Stenóza renálnej artérie spôsobená fibromuskulárnou dyspláziou je príčinou ťažkej arteriálnej hypertenzie u mladých ľudí alebo detí.

Nedávne angiografické štúdie darcov obličiek a zdravých jedincov s použitím ultrazvukového Dopplerovho zobrazovania ukázali, že výskyt takejto stenózy v bežnej populácii je výrazne vyšší, ako sa doteraz predpokladalo, približne 7 %, ale vo väčšine prípadov sa nevyskytujú žiadne klinické prejavy ani komplikácie. Fibromuskulárna dysplázia renálnych artérií môže byť kombinovaná s léziami iných elastických artérií (karotickej, mozgovej). Štúdie priamych príbuzných jedincov trpiacich fibromuskulárnou dyspláziou renálnych artérií ukazujú familiárnu predispozíciu k tomuto ochoreniu. Medzi možnými dedičnými faktormi sa diskutuje o úlohe mutácie v géne a1-antitrypsínu, sprevádzanej nedostatkom v jeho produkcii. Zmeny sa vyskytujú v strednej alebo častejšie distálnej časti renálnej artérie; môžu byť postihnuté aj segmentálne artérie. Patológia sa vyvíja častejšie vpravo, v štvrtine prípadov je proces bilaterálny.

Za hlavný článok patogenézy renovaskulárnej arteriálnej hypertenzie sa považuje aktivácia systému renín-angiotenzín-aldosterón v reakcii na zníženie prekrvenia obličky na postihnutej strane. Goldblatt ako prvý experimentálne dokázal tento mechanizmus v roku 1934 a následne ho opakovane potvrdili klinické štúdie. V dôsledku stenózy renálnej artérie sa tlak v nej distálne od miesta zúženia znižuje, perfúzia obličiek sa zhoršuje, čo stimuluje renálnu sekréciu renínu a tvorbu angiotenzínu II, čo vedie k zvýšeniu systémového arteriálneho tlaku. Inhibícia sekrécie renínu v reakcii na zvýšenie systémového arteriálneho tlaku (mechanizmus spätnej väzby) sa v dôsledku zúženia renálnej artérie nevyskytuje, čo vedie k pretrvávajúcemu zvýšeniu hladiny renínu v ischemickej obličke a udržiavaniu vysokých hodnôt arteriálneho tlaku.

Pri jednostrannej stenóze, v reakcii na zvýšenie systémového arteriálneho tlaku, nepostihnutá kontralaterálna oblička intenzívne vylučuje sodík. Zároveň sú narušené mechanizmy samoregulácie prietoku krvi obličkami kontralaterálnej obličky zamerané na prevenciu jej poškodenia pri systémovej arteriálnej hypertenzii. V tomto štádiu lieky blokujúce systém renín-angiotenzín spôsobujú výrazný pokles arteriálneho tlaku.

V neskorej fáze renovaskulárnej arteriálnej hypertenzie, keď sa v dôsledku hypertenzného poškodenia vyvinie výrazná skleróza kontralaterálnej obličky a tá už nedokáže vylučovať prebytočný sodík a vodu, mechanizmus vzniku arteriálnej hypertenzie sa už nestáva závislým od renínu, ale závislým od objemu sodíka. Účinok blokády systému renín-angiotenzín bude nevýznamný. Postupom času sa ischemická oblička stáva sklerotickou, jej funkcia sa nezvratne znižuje. Kontralaterálna oblička sa tiež postupne stáva sklerotickou a zmenšuje sa v dôsledku hypertenzného poškodenia, čo je sprevádzané rozvojom chronického zlyhania obličiek. Miera jej sklerózy je však pri jednostrannej stenóze výrazne nižšia ako pri bilaterálnej stenóze.

trusted-source[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Príznaky Renovaskulárna arteriálna hypertenzia

Pri fibromuskulárnej dysplázii sa zvýšený krvný tlak zisťuje už v mladom alebo detskom veku. Aterosklerotická stenóza renálnej artérie sa vyznačuje de novo vývojom alebo prudkým zhoršením predchádzajúcej arteriálnej hypertenzie v starom alebo senilnom veku. Renovaskulárna arteriálna hypertenzia má spravidla závažný, malígny priebeh s výraznou hypertrofiou myokardu ľavej komory a retinopatiou a často je refraktérna na viaczložkovú antihypertenzívnu liečbu. U starších pacientov s bilaterálnou stenózou renálnej artérie patria medzi príznaky renovaskulárnej arteriálnej hypertenzie opakované epizódy pľúcneho edému v dôsledku dekompenzácie srdcovej funkcie na pozadí závažnej objemovo závislej arteriálnej hypertenzie.

Zmeny v obličkách sa častejšie zisťujú pri aterosklerotických léziách. Pozoruhodný je skorý a progresívny pokles filtračnej funkcie, zatiaľ čo odchýlky v testoch moču sú vyjadrené minimálne: pozoruje sa mierna alebo stopová proteinúria; spravidla sa nevyskytujú žiadne zmeny v sedimente (s výnimkou prípadov cholesterolovej embólie a trombózy obličkových ciev). Prudký nárast azotémie v reakcii na podávanie ACE inhibítorov alebo blokátorov angiotenzínových receptorov nám s vysokou pravdepodobnosťou umožňuje podozrenie na aterosklerotickú stenózu renálnych artérií.

Pri fibromuskulárnej dysplázii chýba alebo sa vyvíja v neskorších štádiách ochorenia znížená funkcia obličiek. Prítomnosť močového syndrómu nie je typická, môže sa pozorovať mikroalbuminúria alebo minimálna proteinúria.

Diagnostika Renovaskulárna arteriálna hypertenzia

Na základe anamnéznych údajov (vek vzniku ochorenia, indikácia prítomnosti kardiovaskulárnych ochorení a komplikácií), vyšetrenia a fyzikálneho vyšetrenia, ako aj bežného nefrologického klinického a laboratórneho vyšetrenia, možno predpokladať renovaskulárnu povahu arteriálnej hypertenzie.

Počas vyšetrenia a fyzikálneho vyšetrenia sa primárna pozornosť venuje príznakom kardiovaskulárnych ochorení. Aterosklerotická stenóza renálnych artérií je často kombinovaná so známkami zhoršenej priechodnosti ciev dolných končatín (syndróm intermitentnej klaudikácie, pulzná asymetria atď.). Diagnosticky cenným, hoci nie veľmi citlivým príznakom renovaskulárnej hypertenzie je počúvanie šumu nad brušnou aortou a v projekcii renálnych artérií (pozorované u polovice pacientov).

Na objasnenie a overenie diagnózy renovaskulárnej arteriálnej hypertenzie sú potrebné špeciálne výskumné metódy.

Laboratórna diagnostika renovaskulárnej arteriálnej hypertenzie

Vyšetrenie moču odhalí miernu alebo minimálnu proteinúriu, hoci v skorých štádiách ochorenia chýba. Najcitlivejším markerom poškodenia obličiek je mikroalbuminúria.

Zvýšené hladiny kreatinínu v krvi a znížená rýchlosť glomerulárnej filtrácie v Rebergovom teste sú charakteristické pre bilaterálnu aterosklerotickú stenózu renálnych artérií. Pri fibromuskulárnej dysplázii renálnych artérií je renálna dysfunkcia zriedkavá a zodpovedá neskorému štádiu ochorenia.

Na objasnenie rizikových faktorov aterosklerotickej stenózy renálnej artérie sa vyšetruje lipidový profil a hladina glukózy v krvi.

Pacienti s renovaskulárnou arteriálnou hypertenziou sa vyznačujú zvýšenou aktivitou plazmatického renínu a rozvojom sekundárneho hyperaldosteronizmu. Často sa pozoruje hypokaliémia. Avšak pri bilaterálnej aterosklerotickej stenóze renálnych artérií s poruchou funkcie obličiek môžu tieto zmeny chýbať. Na zvýšenie citlivosti a špecifickosti tohto laboratórneho testu sa používa kaptoprilový test. Vykonáva sa na pozadí normálneho príjmu sodíka; diuretiká a ACE inhibítory sa vysadia niekoľko dní pred testom. Test sa vykonáva v sede u pacienta, po 30-minútovom adaptačnom období sa krv odoberá dvakrát: pred perorálnym podaním 50 mg kaptoprilu a 1 hodinu po ňom. Test sa považuje za pozitívny, ak je plazmatická aktivita renínu po užití kaptoprilu vyššia ako 12 ng/ml/h alebo jej absolútny nárast je najmenej 10 ng/ml/h.

Najpresnejšou metódou je meranie plazmatickej aktivity renínu získanej katetrizáciou renálnej žily a jej porovnanie s aktivitou renínu v systémovom obehu (v krvi odobratej z dolnej dutej žily až po miesto, kde vstupujú renálne žily). Vzhľadom na riziko komplikácií spojených s invazívnou povahou testu sa však považuje za opodstatnený len v najzávažnejších a najzložitejších prípadoch, keď sa zvažuje chirurgická liečba.

Hlavnú úlohu v diagnostike renovaskulárnej arteriálnej hypertenzie nehrá laboratórna, ale radiačná diagnostika renovaskulárnej arteriálnej hypertenzie.

Ultrazvukové vyšetrenie (US) umožňuje odhaliť asymetriu veľkosti obličiek, známky jazvových zmien u pacientov s aterosklerózou, kalcifikáciu a aterosklerotickú deformáciu cievnej steny. Diagnostická hodnota konvenčného ultrazvuku je však nízka.

Hlavnými používanými skríningovými metódami sú ultrazvuková dopplerografia (USDG) renálnych artérií a dynamická scintigrafia obličiek.

Ultrazvuková dopplerografia je neinvazívne a bezpečné vyšetrenie, ktoré sa dá vykonať aj v prípadoch závažného zlyhania obličiek. V energetickom dopplerovskom režime umožňuje táto metóda, podobne ako angiografia, vizualizáciu arteriálneho stromu obličky – od renálnej artérie po úroveň arkuátu a s vysokým rozlíšením zariadenia – až po interlobulárne artérie, identifikáciu ďalších obličkových ciev, vizuálne posúdenie intenzity prietoku krvi obličkami, detekciu príznakov lokálnej ischémie u pacientov s volumetrickými léziami obličiek a deštruktívnymi léziami. Spektrálna dopplerografia sa používa na kvantitatívne posúdenie lineárnej rýchlosti prietoku krvi v rôznych fázach srdcového cyklu.

Vysoko citlivým a špecifickým znakom stenózy renálnej artérie > 60 % je lokálne prudké zvýšenie rýchlosti prietoku krvi, najmä počas systoly. V tomto prípade sa amplitúda spektrogramových vĺn zvyšuje a stávajú sa špicatými. Systolická lineárna rýchlosť prietoku krvi v mieste stenózy dosahuje úroveň > 180 cm/s alebo 2,5 štandardnej odchýlky nad normou; renálno-aortálny index (pomer systolickej lineárnej rýchlosti prietoku krvi v renálnej artérii a aorte) sa zvyšuje na > 3,5. Pri kombinácii týchto príznakov citlivosť metódy presahuje 95 % a špecificita je 90 %. Zároveň je možná nadmerná diagnostika, pretože vysoká rýchlosť prietoku krvi sa pozoruje nielen pri aterosklerotickej stenóze, ale aj pri niektorých anomáliách v štruktúre renálnych ciev, najmä pri rozptýlenom type štruktúry renálnej artérie, prítomnosti ďalších tepien s tenkým priemerom vychádzajúcich z aorty v mieste ohybu artérie.

Distálne od miesta stenózy sa pozoruje opačný obraz: intrarenálny prietok krvi je prudko znížený, vizualizujú sa iba segmentálne a niekedy aj interlobálne artérie, rýchlosť prietoku krvi v nich je spomalená, systolicko-diastolický pomer je znížený a čas zrýchlenia je zvýšený. Na spektrogramoch vlny vyzerajú jemne a sploštene, čo sa opisuje ako fenomén pulsus parvus et tardus. Tieto zmeny sú však výrazne menej špecifické ako zvýšenie systolickej lineárnej rýchlosti prietoku krvi v mieste stenózy a možno ich pozorovať pri edéme obličkového parenchýmu u pacientov s akútnym nefritickým syndrómom, hypertenznou nefroangiosklerózou, trombotickou mikroangiopatiou, zlyhaním obličiek akejkoľvek etiológie a inými stavmi.

Na zvýšenie citlivosti a špecifickosti metódy sa používa farmakologický test s 25 – 50 mg kaptoprilu, ktorý umožňuje identifikovať výskyt alebo zhoršenie pulsus parvus et tardus 1 hodinu po podaní lieku.

Absencia vizualizácie prietoku krvi obličkami v kombinácii so skrátením dĺžky obličky na <9 cm naznačuje úplnú oklúziu renálnej artérie.

Nevýhodami USDG sú vysoká prácnosť a trvanie vyšetrenia, potreba vysokej odbornej prípravy a rozsiahlych skúseností špecialistu, nemožnosť vyšetrenia renálnych artérií po celej ich dĺžke, nízka informatívnosť u obéznych pacientov a s výraznou črevnou obštrukciou. Novými modifikáciami USDG, ktoré výrazne rozširujú jeho možnosti, je použitie intraarteriálnych senzorov a plynového kontrastu.

Dynamická scintigrafia umožňuje vizualizáciu a kvantitatívne posúdenie vstupu a akumulácie rádiofarmaka (RPD) v obličkách, čo odráža stav prietoku krvi a aktiváciu intrarenálneho renín-angiotenzínového systému. Pri použití RPD vylučovaných iba filtráciou (kyselina dietyléntriamínpentaoctová značená technéciom-99m - 99m Tc-DTPA) je možné samostatne posúdiť rýchlosť glomerulárnej filtrácie v každej obličke. Rádiofarmaka vylučované tubulmi - merkaptoacetyltriglycín (Tc- MAG3) značený technéciom-99m, kyselina dimerkaptosukcínová ( 99m Tc-DMSA) - umožňujú získať kontrastný obraz znázorňujúci rozloženie prietoku krvi v obličkách a identifikovať jeho heterogenitu: lokálna ischémia počas oklúzie segmentálnej artérie, prítomnosť kolaterálneho prietoku krvi, napríklad prekrvenie horného pólu obličky v dôsledku ďalšej artérie.

Charakteristickými znakmi stenózy renálnej artérie sú prudký pokles prietoku rádiofarmák do obličky a spomalenie ich akumulácie. Renogram (krivka znázorňujúca zmeny rádiologickej aktivity v projekcii obličky) mení svoj tvar: stáva sa sploštenejším, zatiaľ čo cievne a sekrečné segmenty sa stávajú jemnejšími; v dôsledku toho sa výrazne zvyšuje čas maximálnej aktivity (Tmax ).

Pri použití rádiofarmák vylučovaných iba glomerulárnou filtráciou ( 99mTc -DTPA) má diagnostickú hodnotu spomalenie skorej akumulačnej fázy (z 2 na 4 minúty). V prípade stredne ťažkej poruchy funkcie obličiek (hladina kreatinínu v krvi 1,8 – 3,0 mg/dl) je pri použití 99mTc -DTPA potrebná veľká opatrnosť; je výhodné použiť rádiofarmáka vylučované tubulmi ( 99mTc -MAG3 ). Diagnostickú hodnotu má spomalenie sekrečnej fázy, ktoré odráža zvýšenú reabsorpciu sodíka a vody v dôsledku poklesu hydrostatického tlaku v intersticiu pod vplyvom angiotenzínu II, ktorý spôsobuje stenózu eferentnej arterioly. Na zvýšenie citlivosti a špecifickosti metódy sa používa farmakologický test s kaptoprilom: 25 – 50 mg kaptoprilu sa predpíše 1 hodinu po prvom vyšetrení, rádiofarmakum sa podáva znova po 30 minútach a scintigrafia sa opakuje.

Pri absencii stenózy sa po podaní kaptoprilu nepozorujú žiadne zmeny v renogramoch. V prípade stenózy renálnej artérie sa pozoruje prudký pokles rýchlosti glomerulárnej filtrácie a predĺženie trvania fáz rýchlej a pomalej akumulácie rádiofarmaka v obličkách. Je dôležité zdôrazniť, že pozitívny test s kaptoprilom nie je priamym indikátorom prítomnosti stenózy, ale odráža aktiváciu intrarenálneho systému renín-angiotenzín. Môže byť pozitívny pri absencii významnej stenózy u pacientov s hypovolémiou, s pravidelným užívaním diuretík (tieto by sa mali vylúčiť najmenej 2 dni pred testom), s prudkým poklesom krvného tlaku v reakcii na podanie kaptoprilu. V prípade významného chronického zlyhania obličiek (hladina kreatinínu v krvi od 2,5 do 3,0 mg/dl) je použitie kaptoprilového testu nevhodné. Závažné chronické zlyhanie obličiek (hladina kreatinínu v krvi viac ako 3 mg/dl), pri ktorom je vylučovanie rádiofarmák výrazne spomalené, je kontraindikáciou pre rádioizotopový výskum.

Na overenie diagnózy stenózy renálnej artérie, presné určenie jej lokalizácie, stupňa a rozhodnutie o vhodnosti chirurgickej liečby, určenie jej taktiky sa používajú röntgenové vyšetrovacie metódy a magnetická rezonancia v angiografickom režime (MRI angiografia). Vzhľadom na ich zložitosť, vysoké náklady a riziko komplikácií niektorí autori považujú za opodstatnené používať tieto metódy iba u tých pacientov, ktorí nemajú žiadne kontraindikácie na chirurgickú liečbu.

„Zlatým štandardom“ pre diagnostiku stenózy renálnej artérie zostáva angiografia s intraarteriálnym podaním kontrastnej látky – štandardná alebo digitálna subtrakcia, ktorá eliminuje interferenciu a poskytuje vysoký kontrast obrazu. Táto metóda umožňuje vizualizáciu renálneho arteriálneho stromu s najvyšším rozlíšením, identifikáciu kolaterálneho prietoku krvi, štúdium štrukturálnych znakov stenózneho úseku artérie a meranie gradientu krvného tlaku pred a po stenóze, t. j. umožňuje posúdiť stupeň stenózy nielen anatomicky, ale aj funkčne. Významnou nevýhodou angiografie je riziko komplikácií spojených s katetrizáciou brušnej aorty a renálnej artérie, vrátane perforácie ciev, deštrukcie nestabilných aterosklerotických plakov a cholesterolovej embólie distálne umiestnených renálnych ciev. Intravenózna digitálna subtrakcia angiografie obličiek je na rozdiel od intraarteriálnej najbezpečnejšia z hľadiska invazívnosti, ale vyžaduje podávanie vysokých dávok kontrastnej látky a vyznačuje sa výrazne nižším rozlíšením.

Špirálna počítačová tomografia (CT) obličkových ciev s intravenóznym alebo intraarteriálnym podaním kontrastnej látky umožňuje získať trojrozmerný obraz renálneho arteriálneho systému s dobrým rozlíšením. Multispirálne tomografy umožňujú nielen študovať štruktúru arteriálneho stromu a anatomické znaky miesta stenózy, ale aj posúdiť povahu a intenzitu prietoku krvi. Vyžaduje si zavedenie veľkej dávky rádiokontrastnej látky, čo obmedzuje použitie metódy pri ťažkom chronickom zlyhaní obličiek. Na zníženie rizika akútneho zlyhania obličiek sa ako kontrastná látka môže použiť oxid uhličitý. V porovnaní s konvenčnou angiografiou poskytuje CT angiografia častejšie falošne pozitívne výsledky.

Magnetická rezonancia (MRI) sa môže použiť u pacientov so závažnou poruchou funkcie obličiek, pretože gadolíniový kontrast použitý pri tejto metóde vyšetrenia je najmenej toxický. MRI má nižšie rozlíšenie ako röntgenová kontrastná špirálová počítačová tomografia a podobne ako ona poskytuje viac falošne pozitívnych výsledkov v porovnaní s konvenčnou angiografiou. Pomocou moderných magnetických rezonančných tomografov s mobilným stolom je možné jednorazové komplexné vyšetrenie všetkých hlavných ciev tela na objasnenie rozsahu lézie.

Ako ďalšie inštrumentálne metódy by vyšetrenie pacienta malo zahŕňať echokardiografiu, vyšetrenie ciev fundusu na posúdenie stupňa poškodenia cieľových orgánov; môže byť doplnené ultrazvukovým Dopplerovým zobrazením alebo angiografiou iných cievnych skupín (arterie dolných končatín, krku atď.).

Čo je potrebné preskúmať?

Odlišná diagnóza

Renovaskulárna arteriálna hypertenzia sa odlišuje od iných typov sekundárnej renálnej arteriálnej hypertenzie (v rámci parenchymatóznych ochorení obličiek, chronického zlyhania obličiek) a esenciálnej arteriálnej hypertenzie. Diferenciálna diagnostika fibromuskulárnej dysplázie a aterosklerotickej stenózy renálnych artérií spravidla nie je náročná. Je však potrebné vziať do úvahy, že sekundárna skorá aterosklerotická stenóza sa môže vyvinúť na pozadí predchádzajúcej latentnej fibromuskulárnej dysplázie. Diagnostika a diferenciálna diagnostika zriedkavých príčin renovaskulárnej arteriálnej hypertenzie (vaskulitída, deštruktívne lézie obličiek, priestorovo zaberajúce lézie spôsobujúce kompresiu renálnych ciev) je tiež založená predovšetkým na údajoch z radiačných vyšetrovacích metód.

U pacientov s novodiagnostikovanou, pravdepodobne renálnou arteriálnou hypertenziou je tiež potrebné vylúčiť antifosfolipidový syndróm (APS), ktorý môže spôsobiť zvýšenie krvného tlaku v dôsledku ischemického poškodenia obličiek na úrovni mikrocirkulácie a viesť k rozvoju stenózy alebo trombózy renálnej artérie. Prítomnosť anamnézy recidivujúcej arteriálnej alebo venóznej trombózy, habituálneho potratu, detekcie zvýšeného titra protilátok proti kardiolipínu a lupus antikoagulanciu v anamnéze naznačuje antifosfolipidový syndróm.

trusted-source[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Liečba Renovaskulárna arteriálna hypertenzia

Liečba renovaskulárnej arteriálnej hypertenzie je zameraná na normalizáciu krvného tlaku, zníženie rizika kardiovaskulárnych komplikácií a prevenciu zlyhania obličiek. V prípade aterosklerotickej stenózy renálnych artérií, ktorá vedie k rozvoju ischemickej choroby obličiek (pozri príslušnú kapitolu), sa do popredia dostáva úloha nefroprotekcie.

Konzervatívna liečba renovaskulárnej arteriálnej hypertenzie

Pri renovaskulárnej hypertenzii, ako aj pri esenciálnej arteriálnej hypertenzii, má veľký význam diéta, ktorá zabezpečuje obmedzenie konzumácie kuchynskej soli na úroveň <3 g/deň, ako aj korekciu porúch metabolizmu lipidov, purínov a sacharidov, odvykanie od fajčenia a inú neliekovú liečbu renovaskulárnej arteriálnej hypertenzie, čím sa znižuje riziko kardiovaskulárnych ochorení.

Medzi antihypertenzívami v liečbe pacientov s renovaskulárnou arteriálnou hypertenziou zaujímajú ACE inhibítory a blokátory receptorov angiotenzínu osobitné miesto, ktoré pôsobia na hlavný článok jej patogenézy. Pri fibromuskulárnej dysplázii, najmä v skorých štádiách arteriálnej hypertenzie, majú zreteľný terapeutický účinok vo viac ako 80 % prípadov. V neskorších štádiách je ich účinnosť nižšia. Pri stredne ťažkej jednostrannej aterosklerotickej stenóze renálnej artérie je ich použitie opodstatnené aj vďaka ich antiaterogénnym a kardioprotektívnym vlastnostiam.

Zároveň pri hemodynamicky významnej bilaterálnej stenóze renálnej artérie môžu lieky blokujúce systém renín-angiotenzín spôsobiť prudkú destabilizáciu renálnej hemodynamiky (oslabenie a spomalenie prietoku krvi, pokles tlaku v glomerulárnych kapilárach) s rozvojom akútneho zlyhania obličiek, a preto sú absolútne kontraindikované. Zvláštna opatrnosť je potrebná u pacientov s aterosklerotickou stenózou, ktorá sa vyznačuje rýchlym nárastom stupňa zúženia a ďalším pridaním stenózy artérie kontralaterálnej obličky.

Povinnou podmienkou bezpečnosti liečby ACE inhibítormi a blokátormi receptorov angiotenzínu je monitorovanie hladiny kreatinínu a draslíka v krvi pred liečbou a počas nej (najmenej raz za 6-12 mesiacov, počas výberu liečby - aspoň raz mesačne).

Pomalé blokátory kalciových kanálov dihydropyridínového radu majú tiež výrazný antihypertenzívny účinok, nezhoršujú metabolické poruchy a môžu spomaliť proces tvorby a rastu plakov. Nemajú žiadne obmedzenia pri liečbe pacientov s renovaskulárnou arteriálnou hypertenziou a môžu sa použiť ako lieky prvej voľby.

Vo väčšine prípadov je monoterapia neúčinná a vyžaduje si dodatočné podávanie antihypertenzív iných tried: beta-blokátory, diuretiká, alfa-blokátory, agonisty imidazolínových receptorov. Pri ťažkej renovaskulárnej arteriálnej hypertenzii môže byť potrebná liečba 4-5 liekmi rôznych tried v maximálnych alebo submaximálnych terapeutických dávkach.

V prípade aterosklerotickej stenózy renálnych artérií je indikované podávanie antihyperlipidemických liekov - statínov v monoterapii alebo v kombinácii s ezetimibom (pozri „Ischemická choroba obličiek“).

trusted-source[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Chirurgická liečba renovaskulárnej arteriálnej hypertenzie

Chirurgická liečba renovaskulárnej arteriálnej hypertenzie je indikovaná, keď konzervatívne metódy nie sú dostatočne účinné. Argumenty v prospech chirurgických liečebných metód zahŕňajú vysoké riziko vedľajších účinkov, nežiaduce liekové interakcie a vysoké materiálne náklady spojené s viaczložkovou antihypertenzívnou liečbou. Technický úspech chirurgického zákroku (obnovenie priechodnosti ciev alebo vytvorenie adekvátneho kolaterálneho prietoku krvi) nie vždy znamená dosiahnutie pozitívnych klinických výsledkov.

Hlavnými metódami chirurgickej liečby stenózy renálnej artérie sú perkutánna balóniková angioplastika a otvorená chirurgia.

Perkutánna balóniková angioplastika je „narovnanie“ stenózneho úseku cievy pomocou katétra vybaveného špeciálnym balónikom. Na prístup sa používajú veľké periférne tepny, zvyčajne femorálne. Nepochybnou výhodou tejto metódy v porovnaní s otvorenou operáciou je menší objem intervencie a absencia potreby anestézie. Zároveň nemožno ignorovať možnosť vzniku nebezpečných komplikácií (ruptúra cievy, masívne krvácanie, deštrukcia nestabilného plaku s rozvojom cholesterolovej embólie distálne umiestnených ciev), hoci ich riziko je podľa veľkých centier cievnej chirurgie nízke.

Lokalizácia stenózy v oblasti ústia renálnej artérie a úplné uzavretie jej lúmenu sú kontraindikáciami pre perkutánnu angioplastiku. Hlavným problémom pri použití tejto metódy je vysoké riziko restenózy (30-40% počas prvého roka po zákroku), najmä u pacientov s aterosklerózou. Zavedenie stentovania umožnilo znížiť riziko restenózy viac ako 2-krát, čím sa prakticky dosiahli ukazovatele charakteristické pre otvorenú operáciu.

Otvorená angioplastika je odstránenie aterosklerotického plátu spolu s postihnutou oblasťou arteriálnej intimy alebo celej stenóznej oblasti tepny s následnou rekonštrukciou s použitím vlastných ciev pacienta (veľké žily atď.) alebo protéz vyrobených z biokompatibilných materiálov. Bypassová operácia sa používa menej často. Výhodou otvorenej operácie je možnosť čo najúplnejšej rekonštrukcie cievy, eliminácia turbulencií prietoku krvi, odstránenie ateromatóznych hmôt a postihnutej intimy, ktoré podporujú zápal a prispievajú k rozvoju restenózy. Otvorená operácia umožňuje komplexnú liečbu protézami niekoľkých veľkých vetiev brušnej aorty (celiakálny kmeň, mezenterické, iliacké tepny) v prípade rozsiahlej aterosklerózy. Zároveň nevýhodou otvorenej operácie je vysoké riziko kardiovaskulárnych komplikácií u starších pacientov spojených s anestéziou, stratou krvi, hypovolémiou a ďalšími faktormi.

Chirurgická liečba renovaskulárnej hypertenzie závisí od povahy stenózy, jej charakteristík a celkového stavu pacienta.

U mladých pacientov s fibromuskulárnou dyspláziou renálnych artérií umožňuje angioplastika radikálne ovplyvniť príčinu arteriálnej hypertenzie a dosiahnuť úplnú normalizáciu arteriálneho tlaku a zrušenie antihypertenzív pre nepotrebnosť. Úplný alebo čiastočný (zníženie arteriálneho tlaku a objemu potrebnej antihypertenzívnej liečby) účinok sa pozoruje u 80 – 95 % pacientov. Metódou voľby je perkutánna balóniková angioplastika so stentovaním. Účinok liečby je zvyčajne pretrvávajúci.

U starších pacientov s aterosklerotickou stenózou renálnej artérie je účinnosť chirurgickej liečby arteriálnej hypertenzie výrazne nižšia - o 10-15% a riziko komplikácií je vyššie ako u mladých pacientov s fibromuskulárnou dyspláziou. Najmenej priaznivé výsledky sa pozorujú u pacientov s dlhodobou arteriálnou hypertenziou, diabetes mellitus, rozsiahlou aterosklerózou vrátane mozgových ciev.

Pri rozvoji ischemickej choroby obličiek sa chirurgická liečba vykonáva primárne nie za účelom korekcie arteriálnej hypertenzie, ale za účelom zachovania funkcie obličiek. Stabilizáciu alebo zlepšenie funkcie možno dosiahnuť u viac ako 3/4 pacientov. Avšak pri malých obličkách, dlhodobom, pretrvávajúcom znížení filtračnej funkcie, dlhodobej anamnéze arteriálnej hypertenzie je chirurgická liečba neúčinná a nezabraňuje progresii chronického zlyhania obličiek. Vysoké indexy odporu podľa ultrazvukového Dopplerovského zobrazenia ciev kontralaterálnej obličky sú nepriaznivým prognostickým znakom tak vo vzťahu k poklesu tlaku v reakcii na chirurgickú liečbu, ako aj z hľadiska funkcie obličiek.

Vo väčšine prípadov sa ako metóda voľby pri aterosklerotickej stenóze odporúča perkutánna balóniková angioplastika so stentovaním; v prípade stenózy v oblasti ústia, úplnej oklúzie alebo neúčinnosti predtým vykonanej perkutánnej intervencie - otvorená angioplastika.

Nefrektómia sa v súčasnosti vykonáva extrémne zriedkavo na liečbu ťažkej rezistentnej renovaskulárnej hypertenzie - v prípadoch, keď je funkcia obličiek úplne narušená, podľa rádioizotopových štúdií, a aktivita renínu v krvnej plazme získanej počas katetrizácie jej žily je výrazne vyššia ako v systémovom krvnom obehu.

Predpoveď

Prognóza pacientov s renovaskulárnou arteriálnou hypertenziou je v jej prirodzenom priebehu nepriaznivá kvôli veľmi vysokému riziku kardiovaskulárnych komplikácií. Moderná farmakoterapia a chirurgická liečba renovaskulárnej arteriálnej hypertenzie môžu radikálne ovplyvniť priebeh ochorenia, ale úspech závisí od včasnej diagnózy a včasných lekárskych zákrokov.

trusted-source[ 31 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.