Akútne a núdzové stavy pre tuberkulózu: príčiny, príznaky, diagnostika, liečba

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Hemoptýza a krvácanie

Hemoptýza je prítomnosť pruhov šarlátovej krvi v spúte alebo slinách, uvoľňovanie jednotlivých tekutín alebo čiastočne koagulovanej krvi.

Ogochnoe krvácanie - vyliatie významného množstva krvi do bronchiálnej lumen. Kvapalina, alebo zmiešaná so spútom, krv pacienta, spravidla kašľa. Rozdiel medzi pľúcnym krvácaním a hemoptýzou je hlavne kvantitatívny. Odborníci na pľúcne krvácanie Európskej respiračnej spoločnosti (ERS) sú definované ako stav, pri ktorom pacient stráca 200 až 1000 ml krvi v priebehu 24 hodín.

V prípade pľúcneho krvácania sa krv vo významnom množstve vykašle súčasne, kontinuálne alebo prerušovane. V závislosti od množstva krvi extrahovanej v Rusku je zvyčajné rozlišovať malé krvácanie (až do 100 ml), stredné (až do 500 ml) a veľké alebo veľké (nad 500 ml). Treba mať na pamäti, že pacienti a ich okolie majú tendenciu preháňať množstvo pridelenej krvi. Pacienti nemusia vykašľať časť krvi z dýchacieho traktu, ale nasávať alebo prehltnúť. Kvantitatívne hodnotenie straty krvi v pľúcnom krvácaní je preto vždy približné.

Nadmerné pľúcne krvácanie predstavuje veľké nebezpečenstvo pre život a môže viesť k smrti. Príčiny smrti sú asfyxia alebo také ďalšie komplikácie krvácania, ako napríklad aspiračná pneumónia, progresia tuberkulózy a pľúcne srdcové ochorenia. Úmrtnosť v prípade nadmerného krvácania dosahuje 80% a pri menších objemoch straty krvi - 7-30%.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Patogenéza pľúcneho krvácania

Príčiny krvácania do pľúc sú veľmi rôznorodé. Závisia od štruktúry pľúcnych ochorení a od zlepšenia ich liečebných metód. U pacientov s tuberkulózou je pľúcne krvácanie častejšie komplikované infiltračnými formami, kazuistickou pneumóniou, fibro-cavernous tuberkulózou. Niekedy dochádza ku krvácaniu pri cirhóznej tuberkulóze alebo pľúcnej fibróze po tuberkulóze. V prípade ruptúry aorty v ľavom hlavnom priedušku sa môže vyskytnúť nadmerné krvácanie do pľúc. Ďalšími príčinami pľúcneho krvácania sú plesňové a parazitické lézie pľúc a v prvom rade aspergilloma v reziduálnej dutine alebo cysty vzduchu. Menej často je zdroj krvácania spojený s bronchiálnym karcinoidom, bronchiektáziou, bronchitídou, cudzím telesom v pľúcnom tkanive alebo pri prieduškách, pľúcnym infarktom, endometriózou, ochorením mitrálnej chlopne s hypertenziou v pľúcnom obehu, komplikáciami po operáciách pľúc.

Morfologickým základom krvácania je vo väčšine prípadov aneuryzmaticky rozšírená a zriedená bronchiálna artéria, spletitá a krehká anastomóza medzi bronchiálnymi a pľúcnymi artériami na rôznych úrovniach, ale väčšinou na úrovni arteriol a kapilár. Nádoby tvoria hypervaskulárne zóny s vysokým krvným tlakom. Arrózia alebo ruptúra takýchto krehkých ciev v sliznici alebo v submukóznej vrstve priedušiek spôsobuje krvácanie do pľúcneho tkaniva a do bronchiálneho stromu. Existuje pľúcne krvácanie rôznej závažnosti. Menej často sa vyskytuje krvácanie v dôsledku deštrukcie cievnej steny v priebehu hnisavého nekrotického procesu alebo z granulácie v prieduške alebo v kaverne.

[16], [17], [18]

Symptómy pľúcneho krvácania

Pľúcne krvácanie sa pozoruje častejšie u mužov stredného veku a starších. Začína hemoptýzou, ale môže sa vyskytnúť náhle, na pozadí dobrého stavu. Poskytnúť možnosť a čas krvácania, spravidla nemožné. Scarlet alebo tmavá krv sa vylúči ústami v čistej forme alebo v spúte. Krv sa tiež môže vylučovať nosom. Krv je zvyčajne spenená a nie je zrazená. Je vždy dôležité stanoviť povahu základného patologického procesu a určiť zdroj krvácania. Takáto diagnózy pľúcneho krvácania je často veľmi ťažká, dokonca aj pri použití moderných röntgenových a endoskopických metód.

Pri objasňovaní dejín venujte pozornosť chorobám pľúc, srdca, krvi. Informácie získané od pacienta, jeho príbuzných alebo lekárov, ktorí ho sledovali, môžu mať dôležitú diagnostickú hodnotu. So. S pľúcnym krvácaním. Na rozdiel od krvácania z pažeráka alebo žalúdka sa krv vždy vylučuje kašľom a je penivý. Šarlátová farba krvi indikuje jej príjem z bronchiálnych tepien a tmavý z pľúcneho tepnového systému. Krv z ciev pľúc má neutrálnu alebo alkalickú reakciu a krv z ciev tráviaceho traktu je zvyčajne kyslá. Niekedy sa v spúte, ktorý vylučujú pacienti s pľúcnym krvácaním, môžu detegovať baktérie odolné voči kyselinám, ktoré okamžite spôsobujú rozumné podozrenie na tuberkulózu. Samotní pacienti sa zriedkavo cítia, z ktorých pľúc alebo z ktorej oblasti sa krv uvoľňuje. Subjektívne pocity pacienta často nie sú pravdivé a mali by byť hodnotené opatrne.

Diagnóza pľúcneho krvácania

Najdôležitejším momentom pri počiatočnom vyšetrení pacienta s hemoptýzou a pľúcnym krvácaním je meranie krvného tlaku. Podcenenie arteriálnej hypertenzie môže negovať všetky následné lekárske zákroky.

Aby sa vylúčilo krvácanie z horných dýchacích ciest, je potrebné vyšetriť nosohltan v ťažkej situácii s pomocou otorinolaryngológa. Nad oblasťou pľúcneho krvácania počúvajte mokré rales a crepitus. Po obvyklom fyzikálnom vyšetrení je vo všetkých prípadoch potrebná rádiografia v dvoch projekciách. Najviac informatívna CT a bronchiálna arteriografia. Ďalšia diagnostická taktika je individuálna. Závisí to od stavu pacienta, povahy základného ochorenia, pokračovania alebo ukončenia krvácania a má byť úzko spojený s liečbou.

Test venóznej krvi musí nevyhnutne zahŕňať počet krvných doštičiek. Stanovenie obsahu hemoglobínu a stanovenie indexov koagulability, Stanovenie hemoglobínu v čase je dostupným indikátorom straty krvi.

V moderných podmienkach poskytuje digitálna rádiografia rýchlu vizualizáciu pľúc, špecifikuje proces lokalizácie. Avšak, podľa odborníkov ERS, v 20-46% nie je možné určiť lokalizáciu krvácania, pretože to buď neodhalí patológiu, alebo zmeny sú bilaterálne. CT s vysokým rozlíšením umožňuje vizualizáciu bronchiektázy. Použitie kontrastu pomáha pri identifikácii porušovania integrity krvných ciev, aneuryziem a arteriovenóznych malformácií.

Bronchoskopia pre pľúcne krvácanie bola považovaná za kontraindikovanú pred 20-25 rokmi. V súčasnosti sa vďaka zlepšeniu anestézie a výskumnej techniky bronchoskopia stala najdôležitejšou metódou diagnostiky a liečby pľúcnych krvácaní. Aj keď je to jediný spôsob, ktorý vám umožní kontrolovať dýchacie cesty a priamo vidieť zdroj krvácania alebo presne určiť bronchus, z ktorého sa uvoľňuje krv. Pre bronchoskopiu u pacientov s pľúcnym krvácaním sa používa tak rigidný, ako aj flexibilný bronchoskop (fibrobronchoskop). Tuhý bronchoskop umožňuje efektívnejšie odsávanie krvi a lepšie vetranie pľúc a flexibilné zobrazenie menších priedušiek.

U pacientov s pľúcnym krvácaním, ktorých etiológia je nejasná, bronchoskopia a najmä bronchiálna arteriografia často odhaľujú zdroj krvácania. Na vykonanie bronchiálnej arteriografie je potrebné prepichnúť femorálnu artériu v lokálnej anestézii a pomocou Seldingerovej metódy zaviesť špeciálny katéter do aorty a ďalej do úst bronchiálnej tepny. Po zavedení roztoku nepriepustného pre žiarenie na obrázkoch sa zistia priame alebo nepriame príznaky pľúcneho krvácania. Priamym príznakom je vznik kontrastnej látky za hranicami cievnej steny a v prípade zastaveného krvácania jej oklúzia. Nepriamymi príznakmi pľúcneho krvácania sú expanzia siete bronchiálnych tepien (hypervaskularizácia) v určitých častiach pľúc, aneuryzmálna vaskulárna dilatácia, trombóza periférnych vetiev bronchiálnych tepien, vzhľad siete anastomóz medzi bronchiálnymi a pľúcnymi artériami.

Liečba pľúcneho krvácania

Existujú tri hlavné kroky v liečbe pacientov so silným pľúcnym krvácaním:

• resuscitácia a ochrana dýchacích ciest;
• stanovenie miesta krvácania a jeho príčin;
• zastaviť krvácanie a zabrániť jeho opakovaniu.

Možnosti efektívnej prvej pomoci pri pľúcnom krvácaní, na rozdiel od všetkého externého krvácania, sú veľmi obmedzené. Mimo zdravotníckeho zariadenia je u pacienta s pľúcnym krvácaním dôležité, aby správne správanie zdravotníckych pracovníkov, z ktorého si pacient a jeho prostredie vyžadujú rýchle a účinné opatrenia. Tieto opatrenia by mali spočívať v núdzovej hospitalizácii pacienta. Súbežne sa snažia presvedčiť pacienta, aby sa nebál straty krvi a inštinktívne neudržiaval kašeľ. Naopak - je dôležité vykašľať všetku krv z dýchacích ciest. Za účelom lepších podmienok na vykašľanie krvi by mala byť poloha pacienta počas prepravy sedavá alebo polo sediaca. Je potrebné hospitalizovať pacienta s pľúcnym krvácaním v špecializovanej nemocnici s prítomnosťou stavov pre bronchoskopiu, kontrastným röntgenom cievnej a chirurgickej liečby pľúcnych ochorení.

Algoritmus liečby pacientov s pľúcnym krvácaním:

• umiestnite pacienta na stranu, kde sa nachádza zdroj krvácania v pľúcach;
• priradiť inhaláciu kyslíka, etamzilat (na zníženie priepustnosti cievnej steny), sedatíva, antitusiká;
• zníženie krvného tlaku a tlaku v pľúcnom obehu (ganglioblockery: azametónium bromid, trimethofan camsilate; klonidín);
• vykonať bronchoskopiu;
• určiť optimálny objem chirurgického zákroku (resekcia pľúc, pneumonektómia atď.);
• vykonať operáciu v anestézii intubáciou dvojkanálovej trubice alebo blokádou postihnutých pľúc zavedením endobronchiálnej jednokanálovej trubice;
• na konci operácie vykonajte dezinfekčnú bronchoskopiu.

Spôsoby zastavenia pľúcneho krvácania môžu byť farmakologické, endoskopické, röntgenové endovaskulárne a chirurgické.

Farmakologické metódy zahŕňajú kontrolovanú arteriálnu hypotenziu, ktorá je veľmi účinná pri krvácaní z ciev veľkého obehu, bronchiálnych tepien. Pokles systolického krvného tlaku na 85-90 mm Hg vytvára priaznivé podmienky pre trombózu a zastavuje krvácanie. Na tento účel použite jeden z nasledujúcich liekov.

• Trimetofán-camsilate - 0,05-0,1% roztok v 5% roztoku glukózy alebo v 0,9% roztoku chloridu sodného intravenózne (30-50 kvapiek za minútu a potom viac).
• Nitroprusid sodný - 0,25-10 µg / kg za minútu, intravenózne.
• Azametónium bromid - 0,5-1 ml 5% roztoku, intramuskulárne - pôsobenie po 5-15 minútach.
• Izosorbid dinitrát - 0,01 g (2 tablety pod jazykom) sa môže kombinovať s inhibítormi angiotenzín konvertujúceho enzýmu.

V prípadoch krvácania z pľúcnej artérie sa tlak v ňom zníži intravenóznym podaním aminofylínu (5-10 ml 2,4% roztoku aminofylínu sa zriedi v 10 - 20 ml 40% roztoku glukózy a vstrekne sa do žily v priebehu 4 - 6 minút). Pre všetky pľúcne krvácania, pre určité zvýšenie zrážanlivosti krvi, možno intravenózne podať inhibítor fibrinolýzy - 5% roztok kyseliny aminokaprónovej v 0,9% roztoku chloridu sodného - až do 100 ml. Intravenózne podanie chloridu vápenatého. Použitie etamzilatu, bisulfidu menadionu, kyseliny aminokaprónovej, aprotinínu nie je nevyhnutné na zastavenie pľúcneho krvácania, a preto sa na tento účel nedá odporúčať. V prípade malých a stredných pľúcnych hemorágií, ako aj v prípadoch, keď nie je možné rýchlo hospitalizovať pacienta v špecializovanej nemocnici, farmakologické metódy umožňujú zastavenie pľúcneho krvácania u 80-90% pacientov.

Endoskopickou metódou na zastavenie pľúcneho krvácania je bronchoskopia s priamym účinkom na zdroj krvácania (diatermokoagulácia, laserová fotokoagulácia) alebo oklúzia priedušku, do ktorej krv prúdi. Priama expozícia je obzvlášť účinná pri krvácaní z bronchiálneho nádoru. Oklúzia bronchu sa môže použiť na masívne pľúcne krvácanie. Na oklúziu pomocou silikónového balónikového katétra, penovej špongie, tamponády z gázy. Trvanie takejto oklúzie sa môže líšiť, ale zvyčajne postačujú 2-3 dni. Oklúzia priedušnice zabraňuje vdychovaniu krvi do iných častí bronchiálneho systému a niekedy úplne zastaví krvácanie. V prípade potreby umožňuje následná operácia oklúzie priedušnice predĺženie času na prípravu na operáciu a zlepšenie podmienok na jej vykonanie.

U pacientov s ukončeným krvácaním sa má bronchoskopia vykonať čo najskôr, najlepšie počas prvých 2-3 dní. Často je možné určiť zdroj krvácania. To je zvyčajne segmentový bronchus so zvyškami zrazenej krvi. Obnovenie bronchoskopie krvácania spravidla nevyvoláva.

Účinnou metódou na zastavenie pľúcneho krvácania je röntgenová enovaskulárna oklúzia krvnej cievy. Úspech embolizácie bronchiálnych tepien závisí od schopností lekára. Má ho vykonávať skúsený rádiológ, ktorý vlastní angiografiu. Po prvé, arteriografia sa vykonáva na určenie miesta krvácania z bronchiálnej artérie. Na tento účel sa používajú znaky, ako je veľkosť ciev, stupeň hypervaskularizácie, ako aj znaky chirurgického zákroku vaskulárneho bypassu. Na embolizáciu sa používajú rôzne materiály, ale predovšetkým polyvinylalkohol (PVA) vo forme malých častíc suspendovaných v rôntgenovom kontrastnom médiu. Nie sú schopné rozpustiť sa a tým zabrániť rekanalizácii. Ďalším činidlom je želatínová špongia, ktorá, žiaľ, vedie k rekanalizácii, a preto sa používa len ako doplnok k PVA. Izobutyl-2-kyanoakrylát, rovnako ako etanol, sa neodporúča kvôli vysokému riziku vzniku nekrózy tkaniva. Okamžitá reakcia na úspech embolizácie bronchiálnej artérie bola zaznamenaná v 73-98% prípadov. Zároveň bolo popísaných pomerne veľa komplikácií, medzi ktorými je najčastejšia bolesť na hrudníku. S najväčšou pravdepodobnosťou má ischemickú povahu a zvyčajne zmizne. Najnebezpečnejšou komplikáciou je ischémia miechy, ktorá sa vyskytuje v 1% prípadov. Pravdepodobnosť tejto komplikácie je možné znížiť použitím systému koaxiálneho mikrokatetra na vykonávanie tzv. Supraselektívnej embolizácie.

Chirurgická metóda sa považuje za možnosť liečby pre pacientov so zavedeným zdrojom masívneho krvácania as neúčinnosťou konzervatívnych opatrení alebo stavov, ktoré priamo ohrozujú život pacienta. Najvážnejšou indikáciou pre operáciu pľúcneho krvácania je prítomnosť aspergilloma.

Operácie pre pľúcne krvácanie môžu byť núdzové, urgentné, oneskorené a plánované. Núdzová chirurgia sa vykonáva počas krvácania. Urgentné - po zastavení krvácania, oneskorené alebo plánované - po ukončení krvácania, špeciálnom vyšetrení a úplnej predoperačnej príprave. Neočakávaná taktika často vedie k opakovanému krvácaniu, aspiračnej pneumónii a progresii ochorenia.

Hlavnou operáciou pľúcneho krvácania je resekcia pľúc s odstránením postihnutej časti a zdroja krvácania. Menej často, hlavne v prípadoch krvácania u pacientov s pľúcnou tuberkulózou, sa môžu použiť chirurgické zákroky na kolaps (torakoplastika, extrapleurálna výplň), ako aj chirurgická oklúzia priedušiek, podviazanie bronchiálnych tepien.

Úmrtnosť pri chirurgickom zákroku sa pohybuje od 1 do 50%. Ak existujú kontraindikácie pre operáciu (napr. Zlyhanie dýchania), používajú sa iné možnosti. Uskutočnili sa pokusy zaviesť jodid sodný alebo draselný do dutiny, instiláciu amfotericínu B s alebo bez N-acetylcysteínu cez transbronchiálny alebo perkutánny katéter. Systémová antifungálna liečba asperigilloma, ktorá vedie k krvácaniu, zatiaľ čo sklamanie.

Po silnom krvácaní môže byť niekedy nevyhnutné čiastočne nahradiť stratenú krv. Na tento účel sa používa hmotnosť erytrocytov a čerstvá zmrazená plazma. Počas a po chirurgickom zákroku pri pľúcnom krvácaní je bronchoskopia nevyhnutná na rehabilitáciu priedušiek, pretože kvapalná a koagulovaná krv, ktorá v nich zostáva, prispieva k rozvoju aspiračnej pneumónie. Po zastavení pľúcneho krvácania, aby sa zabránilo aspiračnej pneumónii a exacerbácii tuberkulózy, je potrebné predpísať širokospektrálne antibiotiká a lieky proti tuberkulóze.

Základom prevencie pľúcneho krvácania je včasná a účinná liečba pľúcnych ochorení. V prípade potreby chirurgickej liečby pľúcnych ochorení s krvácaním v anamnéze by sa mal chirurgický zákrok vykonávať včas a plánovaným spôsobom.

[19], [20]

Spontánny pneumotorax

Spontánny pneumotorax - prúdenie vzduchu do pleurálnej dutiny, ku ktorej dochádza spontánne, ako keby spontánne, bez poškodenia hrudnej steny alebo pľúc. Vo väčšine prípadov so spontánnym pneumotoraxom sa však dá jednoznačne stanoviť určitá forma pľúcneho ochorenia a faktory, ktoré prispeli k jeho výskytu.

Je ťažké odhadnúť frekvenciu spontánneho pneumotoraxu, ako sa často vyskytuje a je eliminovaná bez stanovenej diagnózy. Muži medzi pacientmi so spontánnym pneumotoraxom tvoria 70-90%. Väčšinou vo veku 20 až 40 rokov. Vpravo je pneumotorax pozorovaný častejšie ako na ľavej strane.

[21], [22], [23]

Čo spôsobuje spontánny pneumotorax?

V súčasnosti je najčastejšie spontánny pneumotorax nie je pozorovaný s pľúcnou tuberkulózou, ale s rozsiahlym alebo lokálnym bulóznym emfyzémom v dôsledku prasknutia vzduchových bublín - býka.

Bežným bulózny emfyzém často je geneticky určená ochorenie, vztiahnuté na inhibítor Elastase zlyhanie alfa ₁ antitrypsín. V etiológii bežného emfyzému, fajčenie, inhalácia znečisteného vzduchu sú dôležité. Lokalizovaný bulózny emfyzém, zvyčajne na vrchole pľúc, sa môže vyvinúť ako výsledok predchádzajúcej tuberkulózy. A niekedy nešpecifický zápalový proces.

Pri tvorbe býkov s lokálnym emfyzémom je dôležitá porážka malých priedušiek a priedušiek, s vytvorením mechanizmu obštrukcie chlopne, ktorý spôsobuje zvýšený intraalveolárny tlak v subpleurálnych oblastiach pľúc a ruptúry pretiahnutej interalveolárnej septy. Bullae môžu byť subpleurálne a sotva vyčnievajú nad povrch pľúc alebo sú bubliny spojené s ľahkým širokým základom alebo úzkym stonkom. Sú jednoduché a mnohonásobné, niekedy vo forme hrozna. Priemer býka od špendlíkovej hlavice je do 10-15 cm, stena býka je zvyčajne veľmi tenká a priehľadná. Histologicky sa skladá z malého množstva elastických vlákien, pokrytých zvnútra vrstvou mezotelu. V mechanizme výskytu spontánneho pneumotoraxu pri bulóznom emfyzéme je hlavnou úlohou zvýšenie intrapulmonálneho tlaku v zóne tenkostennej bully. Medzi príčiny zvýšenia tlaku je hlavná dôležitosť fyzického stresu pacienta, zrušenie gravitácie, tlak, kašeľ. Súčasne môže byť zvýšený tlak v bulle a prasknutie jeho steny podporovaný ventilovým mechanizmom pri jeho úzkej základni a ischémii steny.

Okrem bežného bulózneho alebo lokalizovaného emfyzému môžu byť v etiológii spontánneho pneumotoraxu dôležité nasledujúce faktory:

• perforáciu do pleurálnej dutiny tuberkulóznej dutiny;
• prasknutie kaverny v spodnej časti pleurálneho kordu počas ukladania umelého pneumotoraxu;
• poškodenie pľúcneho tkaniva počas transtorakálnej diagnostiky a terapeutickej punkcie:
• prelomový absces alebo gangréna pľúc;
• deštruktívna pneumónia;
• pľúcny infarkt, zriedkavo - pľúcna cysta; rakovinu. Metastázy malígnych nádorov, sarkoidóza, berylióza, histiocytózou X, pľúcne plesňové a dokonca aj astma.

S menštruačným cyklom je spojený špeciálny typ spontánneho pneumotoraxu. Príčinou tohto pneumotoraxu je ruptúra lokalizovaného emfyzematózneho býka, ktorý sa vytvára počas intrapulmonálnej alebo subpleurálnej implantácie endometriálnych buniek.

U niektorých pacientov sa spontánne pneumotorax vyvíja na oboch stranách konzistentne, vyskytujú sa však prípady obojstranného pneumotoraxu. Komplikácie pneumotoraxu zahŕňajú tvorbu tekutiny v pleurálnej dutine, zvyčajne seróznej, niekedy seróznej hemoragickej alebo fibrinóznej. U pacientov s aktívnou tuberkulózou, rakovinou, mykózou, abscesom alebo gangrénou pľúc je exsudát často infikovaný nešpecifickou mikroflórou a hnisavý pleurizmus (pyopneumotorax) sa zapája do pneumotoraxu. Pri pneumotoraxe sa zriedkavo pozoruje infiltrácia vzduchu do podkožného tkaniva, mediastinálneho tkaniva ( pneumomediastinum ) a vzduchová embólia. Možná kombinácia spontánneho pneumotoraxu s intrapleurálnym krvácaním (hemopneumotorax). Zdrojom krvácania je buď miesto perforácie pľúc, alebo okraj prasknutia pleurálnych adhézií. Intrapleurálne krvácanie môže byť významné a spôsobiť symptómy hypovolémie a anémie.

Symptómy spontánneho pneumotoraxu

Klinické príznaky spontánneho pneumotoraxu sú spôsobené prúdením vzduchu do pleurálnej dutiny a výskytom kolapsu pľúc. Niekedy je spontánny pneumotorax diagnostikovaný len na röntgenovom vyšetrení. Najčastejšie sú však klinické príznaky pomerne výrazné. Choroba je zvyčajne. Náhle a pacienti môžu presne určiť čas začiatku. Hlavnými problémami sú bolesť na hrudníku, suchý kašeľ, dýchavičnosť, búšenie srdca. Bolesť môže byť lokalizovaná v hornej časti brucha a niekedy koncentrovaná v srdci, vyžarujúca do ľavého ramena a lopatky v hypochondriu. V niektorých prípadoch môže byť obraz podobný akútnej nedostatočnosti koronárneho obehu, infarktu myokardu, pohrudnice, perforovanému žalúdočnému alebo dvanástnikovému vredu, cholecystitíde, pankreatitíde. Postupne môže bolesť ustúpiť. Pôvod bolesti nie je úplne jasný, ako sa zdá v neprítomnosti pleurálnych adhézií. Súčasne, s uložením umelého pneumotoraxu, zvyčajne neexistuje žiadna významná bolesť.

V závažných prípadoch spontánneho pneumotoraxu sú charakteristické bledosť kože, cyanóza a studený pot. Tachykardia so zvýšeným krvným tlakom. Môžu sa prejaviť symptómy šoku. Veľa závisí od rýchlosti vývoja pneumotoraxu, stupňa kolapsu pľúc, vytesnenia mediastinálnych orgánov, veku a funkčného stavu pacienta.

Malý spontánny pneumotorax pomocou fyzikálnych metód nie je vždy diagnostikovaný. S výrazným množstvom vzduchu v pleurálnej dutine na strane pneumotoraxu je určený boxovaný perkusný zvuk, respiračné zvuky sú ostro zoslabené alebo neprítomné. Infiltrácia vzduchu do mediastína niekedy spôsobuje mediastinálny emfyzém, ktorý sa klinicky prejavuje chrapotom.

[24],

Diagnóza spontánneho pneumotoraxu

Najviac informatívna metóda diagnostiky všetkých variantov spontánneho pneumotoraxu je röntgenové vyšetrenie. Obrázky sú na nádych a výdychu. V druhom prípade je lepšie detekovaný okraj zloženého pľúca. Stanovte stupeň kolapsu pľúc, lokalizáciu pleurálnych adhézií, polohu mediastina, prítomnosť alebo neprítomnosť tekutiny v pleurálnej dutine. Je vždy dôležité identifikovať pľúcnu patológiu, ktorá bola príčinou spontánneho pneumotoraxu. Bohužiaľ, rutinné röntgenové vyšetrenie, aj po nasávaní vzduchu, je často neúčinné. CT je nevyhnutné na rozpoznanie lokálneho a rozšíreného bulózneho emfyzému. Často je nevyhnutné rozlišovať spontánny pneumotorax od pľúcnej cysty alebo veľkej, opuchnutej, tenkostennej bully.

Množstvo tlaku vzduchu v pleurálnej dutine a povaha otvoru v pľúcach sa môže hodnotiť pomocou manometrie, pri ktorej sa vykoná prepichnutie pleurálnej dutiny a ihla sa pripojí na merač tlaku vody zariadenia pneumotorax. Zvyčajne je tlak negatívny, t.j. Pod atmosférickým alebo približujúcim sa nule. Podľa zmien tlaku v procese nasávania vzduchu je možné posúdiť anatomické vlastnosti pľúcnej pleurálnej správy. Klinický priebeh pneumotoraxu do značnej miery závisí od jeho vlastností.

Počas perforácie malej bully sa často pozoruje iba jednostupňové prijatie vzduchu do pleurálnej dutiny. Po zrútení pľúc sa malý otvor v takýchto prípadoch sám zavrie, vzduch sa vstrebáva a pneumotorax sa eliminuje v priebehu niekoľkých dní bez akejkoľvek liečby. Avšak s pokračujúcim, dokonca aj veľmi malým prúdením vzduchu, môže pneumotorax trvať mesiace a roky. Takýto pneumotorax, pri absencii tendencie k zrúteniu zrúteného pľúc a v podmienkach neskorej alebo neúčinnej liečby, sa postupne stáva chronickým („pneumotoraxová choroba“ podľa starej terminológie). Pľúca sú pokryté fibrínom a spojivovým tkanivom, ktoré tvoria viac alebo menej hrubý vláknitý obal. Neskôr spojivové tkanivo na časti viscerálnej pleury rastie do tuhého pľúca a hrubo porušuje jeho normálnu elasticitu. Pleurogénna cirhóza pľúc sa vyvíja, pričom stráca schopnosť vyhladiť a obnoviť normálnu funkciu aj po chirurgickom odstránení škrupiny z povrchu, pacienti majú často respiračné zlyhanie, vyvíjajú hypertenziu v pľúcnom obehu. Dlhotrvajúci pneumotorax môže viesť k empyému pleury.

Zvlášť závažná a život ohrozujúca forma spontánneho pneumotoraxu je stresujúca, ventil, ventil alebo progresívny pneumotorax. Vyskytuje sa v prípadoch tvorby valkulárnej pľúcno-pleurálnej komunikácie v mieste perforácie viscerálnej pleury. Počas inhalácie vzduch vstupuje cez perforačný otvor do pleurálnej dutiny a počas výdychu uzatvárací ventil zabraňuje úniku z pleurálnej dutiny. Výsledkom je, že pri každom dychu sa zvyšuje množstvo vzduchu v pleurálnej dutine, zvyšuje sa intrapleurálny tlak. Pľúca na strane pneumotoraxu sa úplne zrútili. Dochádza k posunu mediastinálnych orgánov v opačnom smere s poklesom objemu druhého pľúca. Zlikvidujte, ohnite a stláčajte hlavné žily, znižuje prietok krvi do srdca. Padá dolu a stáva sa plochou kupolou bránice. Ľahko sa vyskytujú medzery medzi adhéziami parietálnej a viscerálnej pleury s tvorbou hemopneumotoraxu.

U pacientov s intenzívnym pneumotoraxom sa objavuje ťažká dyspnoe a cyanóza, tón hlasových zmien, pacienti pociťujú strach zo smrti. Zvyčajne si všimnite nútené sedenie a úzkosť, vzrušenie pacienta. Pomocné svaly sa podieľajú na dýchaní. Hrudná stena na strane pneumotoraxu zaostáva, keď dýcha, medzikrstné priestory sú hladké alebo vyžarujú. Niekedy supraclavikulárna fossa vyčnieva. Pri palpácii je posun apikálneho impulzu srdca nastavený v opačnom smere k pneumotoraxu, pričom chýba trasenie hlasu na strane pneumotoraxu. Môže byť zistený subkutánny emfyzém. S perkusiou sa pozoruje vysoká tympanitída a vytesnenie mediastinových orgánov, s auskultáciou - absencia respiračného hluku na strane pneumotoraxu. Príležitostne sa zvyšuje telesná teplota. RTG vyšetrenie potvrdzuje a objasňuje klinické údaje. Akútne respiračné zlyhanie s ťažkými hemodynamickými poruchami v neprítomnosti terapeutických opatrení, ktoré sa vyvíjajú s intenzívnym pneumotoraxom, môže rýchlo viesť k smrti pacienta.

[25], [26]

Liečba spontánneho pneumotoraxu

Liečba spontánneho pneumotoraxu sa má vykonávať v nemocnici. S tenkou vrstvou vzduchu medzi pľúcami a hrudnou stenou sa často nevyžaduje žiadna špeciálna liečba. V prípadoch väčšieho množstva vzduchu je nutná punkcia dutiny pleurálnej, ak je to možné, nasávanie celého vzduchu. Punkcia sa vykonáva v lokálnej anestézii v midklavikulárnej línii v druhom medzirebrovom priestore. Ak nie je možné odstrániť všetok vzduch a ďalej prúdi do ihly „bez konca“, musí sa do pleurálnej dutiny vložiť silikónový katéter, aby sa vzduch mohol nepretržite odsávať. V hemopneumotoraxe sa druhý šnúrka vloží pozdĺž stredovej axilárnej línie v šiestom medzirebrovom priestore. Konštantná aspirácia s vákuom 10-30 cm vody. Art. Vo väčšine prípadov vedie k zastaveniu prúdenia vzduchu z pleurálnej dutiny. Ak sa v rovnakom čase podľa údajov z röntgenového vyšetrenia narovnal pľúca, pokračovalo v odsávaní ďalšie 2 až 3 dni. A potom sa katéter odstráni. Niekedy však prúd vzduchu cez katéter trvá 4-5 dní. V takejto situácii často používajú zavedenie bikarbonátových alebo tetracyklínových roztokov do pleurálnej dutiny sodíka, ako aj postrek čistého mastencového prášku, ktorý spôsobuje vznik pleurálnych adhézií. Môže sa uskutočniť pokus o utesnenie pľúc elektrokoaguláciou alebo biologickým lepidlom cez torakoskop zavedený do pleurálnej dutiny. Avšak častejšie pri dlhšom prúdení vzduchu sa chirurgická liečba využíva pomocou miniinvazívnej torakoskopickej alebo otvorenej chirurgie s podporou videa.

V prípade intenzívneho pneumotoraxu potrebuje pacient núdzovú pomoc - odvodnenie pleurálnej dutiny s konštantným odsávaním vzduchu. Dočasné zmiernenie stavu pacienta možno dosiahnuť jednoduchším spôsobom - vložením 1-2 hrubých ihiel alebo trokaru do pleurálnej dutiny. Táto technika vám umožňuje znížiť intrapleurálny tlak a eliminovať bezprostredné ohrozenie života pacienta. S bilaterálnym spontánnym pneumotoraxom je indikovaná aspiračná drenáž oboch pleurálnych dutín. Liečba pacientov s intenzívnym a bilaterálnym spontánnym pneumotoraxom je žiaduca, aby sa vykonávali na jednotkách intenzívnej starostlivosti, jednotkách intenzívnej starostlivosti alebo špecializovaných pľúcnych chirurgických jednotkách.

U 10-15% pacientov sa opakuje spontánny pneumotorax po liečbe punkciami a drenážou, ak pretrvávajú dôvody pre jeho výskyt a voľnú pleurálnu dutinu. Pri recidívach sa odporúča urobiť video-asistovanú torakoskopiu a určiť následnú taktiku liečby v závislosti od odhaleného vzoru.

Pľúcna embólia

Pľúcny tromboembolizmus je život ohrozujúci stav, pri ktorom môže dôjsť k zhoršeniu krvného obehu významnej časti pľúc.

[27], [28], [29]

Príčiny pľúcnej embólie

Pľúcna embólia sa môže vyskytnúť u pacientov s rozšírenou fibróznou kavernóznou pľúcnou tuberkulózou alebo tuberkulóznou empyémom, u starších pacientov au pacientov s chronickým pľúcnym srdcovým ochorením, často po rozsiahlych chirurgických zákrokoch.

Krvné zrazeniny z hlbokých žíl dolných končatín a panvových žíl s prietokom krvi do pravej predsiene, potom do pravej komory, kde sú fragmentované. Z pravej komory krvné zrazeniny spadajú do pľúcneho obehu.

Vývoj masívnej pľúcnej embólie je sprevádzaný zvýšeným tlakom v pľúcnej artérii, čo vedie k zvýšeniu celkovej vaskulárnej rezistencie v pľúcach. Existuje preťaženie pravej komory, pokles srdcového výdaja a rozvoj akútnej kardiovaskulárnej nedostatočnosti.

Symptómy pľúcnej embólie

Klinické príznaky tromboembolizmu nie sú špecifické, pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť, kašeľ, strach, dýchavičnosť, tachykardiu. Keď auskultácia počúvať posilnenie druhého tónu pľúcnej tepny, príznaky bronchospazmu (suché sipot). S pneumóniou myokardu a obmedzeným tromboembolizmom v pľúcnom tepnovom systéme sú charakteristické klinické príznaky ako bolesť na hrudníku a hemoptýza. Pacienti zaznamenali bolesť pozdĺž hlbokých žíl končatín a opuch nohy.

[30], [31]

Diagnóza pľúcnej embólie

Zmeny v zložení plynu: pokles parciálneho tlaku kyslíka v arteriálnej krvi (v dôsledku posunu krvi) a oxidu uhličitého (dôsledok hyperventilácie), ktorý je charakteristický najmä pre náhly rozvoj masívneho tromboembolizmu. Röntgenové vyšetrenie ukazuje pokles objemu pľúc a niekedy aj pleurálneho výpotku, výskyt lokálnych oblastí so zníženým plnením krvi a expanziu koreňových tepien v blízkosti trombovanej oblasti. Pomocné metódy na diagnostiku pľúcnej embólie (echokardiografia, ventilačná perfúzna scintigrafia, angiopulmonografia) v ťažkom stave pacientov s tuberkulózou a náhle rozvinutým tromboembolizmom sú prakticky neprístupné.

Liečba pľúcnej embólie

• bezprostredne po objasnení diagnózy sa má intravenózne podať 10 000 U heparínu sodného, potom sa má liek podávať každú hodinu o 1 - 1,5 tisíc. U pred zvýšením je 1,5 - 2-násobok v porovnaní s počiatočnou hodnotou APTT. Môžete začať s infúziou heparínu sodného v dávke 80 U / kg za hodinu, potom by ste mali pokračovať v subkutánnom podaní heparínu sodného o 3 až 5 000. Jednotky pod kontrolou indikátorov koagulácie;
• súčasne alebo po 2-3 dňoch sa odporúča podávať perorálne nepriame antikoagulanciá (warfarín, etyl biscumacetát), kým protrombínový čas nie je 1,5-krát dlhší;
• kyslíková terapia 3-5 l / min;
• keď je stanovená diagnóza masívneho pľúcneho tromboembolizmu a je predpísaná trombolytická liečba, antikoagulačná liečba by mala byť zrušená ako nadmerná;
• s masívnym tromboembolizmom sa odporúča užívať urokinázu intravenózne v dávke 4000 U / kg počas 10 minút, potom 12-24 hodín intravenózne pri 4000 U / kg alebo streptokinázu na intravenózne dávky 250 tisíc U počas 30 minút, potom 100 U \ t / h počas 12 až 72 hodín;
• pri určovaní presnej lokalizácie embólie alebo neúčinnosti antikoagulačnej alebo trombolytickej terapie je indikovaná embolektómia.

Akútny syndróm poškodenia pľúc

Syndróm akútneho poranenia pľúc (SOPL) a syndróm akútnej respiračnej tiesne u dospelých (ARDSV) - pľúcny edém nekardiogénnej etiológie so závažným respiračným zlyhaním a ťažkou hypoxiou rezistentnou voči kyslíku. Dôvodom pre rozvoj NEDS a ARDSV je poškodenie pľúcnych kapilár a alveolárneho endotelu v dôsledku zápalu a zvýšenie priepustnosti pľúcnych ciev s rozvojom intersticiálneho pľúcneho edému, arteriovenózneho posunu, diseminovanej intravaskulárnej koagulácie a mikrotrombogenézy. Intersticiálny pľúcny edém má za následok poškodenie povrchovo aktívnej látky a znižuje elasticitu pľúcneho tkaniva.

Údaje z klinických vyšetrení nie vždy rozlišujú kardiogénny pľúcny edém (COL) od ARDSV. Existujú však určité rozdiely v počiatočných štádiách vývoja.

Kardiogénny pľúcny edém vzniká ako dôsledok zvýšenia tlaku v pľúcnych kapilárach na pozadí normálnej permeability pľúcnych ciev.

[32], [33], [34],

Symptómy akútneho syndrómu poškodenia pľúc

Závažnosť klinických prejavov QOL sa rýchlo zvyšuje. Pacienti sú rozrušení, zaznamenávajú pocit strachu, udusenia, bolesti v oblasti srdca, sipot, účasť na dýchaní medzirebrových svalov, auskultúrne príznaky kongescie pľúc, hypoxiu s akrocyanózou, vykašliavanie ružového speneného spúta. Rádiografické zmeny sa vyskytujú o niečo neskôr: zníženie priehľadnosti pľúcnych polí, expanzia koreňov pľúc, zvýšenie objemu srdca a pleurálneho výpotku.

Klinické prejavy syndrómu akútneho poškodenia pľúc sa neobjavujú okamžite, ako pri kardiogénnom šoku, ale postupne: progresívna dyspnoe, cyanóza, sipot v pľúcach ("mokré pľúca"). Rádiograficky zistená obojstranná pľúcna infiltrácia na pozadí predtým nezmeneného pľúcneho vzoru.

Diagnóza akútneho syndrómu poškodenia pľúc

Rádiograficky sa pri syndróme akútneho poranenia pľúc, recidívy pľúcneho vzoru, rozmazaných cievnych tieňov, najmä v dolných častiach, a zvýšenom cievnom obrazci v oblasti pľúcnych koreňov („snehová búrka“, „motýľ“, „krídla anjela smrti“) zaznamenali.

Zmeny v zložení krvných plynov: arteriálna hypoxémia, po ktorej nasleduje pridanie hyperkapnie a rozvoj metabolickej acidózy, zatiaľ čo arteriálna hypoxémia sa nevylučuje ani vysokými koncentráciami kyslíka v inhalovanej zmesi. Vývoj alebo progresia pneumónie s ťažkým respiračným zlyhaním je často príčinou smrti týchto pacientov.

Rozdiely medzi SPL a ARDSV sú predovšetkým v kvantitatívnom prejave závažnosti pľúcnych lézií a zmeny indexu okysličovania. SOPL môže byť index okysličovania nižší ako 300 a ARDSV dokonca nižší ako 200 (norma je 360-400 alebo viac).

[35], [36]

Liečba akútneho syndrómu poškodenia pľúc

• konštantná kontrolovaná kyslíková terapia;
• antibakteriálna terapia s prihliadnutím na citlivosť mikroflóry;
• glukokortikoidy (prednizón, metylprednizolón, hydrokortizón);
• nesteroidné protizápalové lieky - NSAID (diklofenak);
• priamo pôsobiace antikoagulanciá (heparín sodný a jeho analógy);
• nitráty (nitroglycerín) a periférne vazodilatátory (nitroprusid sodný);
• kardiotoniká (dopamín, dobutamín);
• diuretiká (furosemid, kyselina etakrynová, spironolaktón);
• povrchovo aktívna emulzia na inhaláciu (povrchovo aktívna látka-BL a povrchovo aktívna látka-HL);
• antihistaminiká (chlórpyramín, prometazín);
• analgetiká (morfín, trimeperidín, lornoxikam);
• antioxidanty;
• srdcové glykozidy (strofantín-K, konvalinkový glykozid atď.) v neprítomnosti kontraindikácií;
• V prípade potreby umelá ventilácia s pozitívnym tlakom na konci výdychu.

Liečba kyslíkom sa má začať ihneď po nástupe príznakov akútneho respiračného zlyhania. Prívod kyslíka sa uskutočňuje cez nasotracheálny katéter alebo masku pod kontrolou pulznej oxymetrie a zloženia krvných plynov. Koncentrácia kyslíka vo vdychované zmesi môže byť zvýšená z 50 na 90% vo výške ORDSV na krátku dobu k zlepšeniu pO ₂ v arteriálnej krvi nad 60 mm Hg

Antibakteriálna liečba širokospektrálnymi liekmi sa často predpisuje empiricky, bez čakania na výsledky bakteriálnej štúdie. Pri liečení ARDSV sa široko používajú glukokortikoidy, ktoré znižujú edém spojený s poškodením pľúc, majú účinok proti šoku, znižujú tonus rezistentných ciev a zvyšujú tón kapacitných ciev, znižujú produkciu histamínu. Tiež sa odporúča použiť NSAID a antihistaminiká, ktoré blokujú akumuláciu produktov rozkladu fibrinogénu a znižujú priepustnosť ciev.

Antikoagulanciá sa používajú na prevenciu progresie intravaskulárnej koagulácie a trombózy.

S rozvojom ARDSV sa na zníženie závažnosti alebo zmiernenie pľúcneho edému predpisujú intravenózne a perorálne diuretiká. Uprednostňuje sa podávanie furosemidu (má vazodilatačný účinok na žily a znižuje preťaženie pľúc).

Dusičnany a periférne vazodilatátory podporujú vykladanie malého kruhu krvného obehu. Nitroglycerín a nitroprusid sodný s ARDSV sa používajú vo forme infúzií, lieky pôsobia na pľúcne cievy, znižujú periférnu rezistenciu, zvyšujú srdcový výdaj a zvyšujú účinok diuretík.

Adrenomimetiká s výraznými kardiotonickými a inotropnými účinkami (dopamín, dobutamín) sa používajú v komplexnej infúznej intenzívnej terapii s nízkym srdcovým výstupom, arteriálnou hypotenziou. Na zlepšenie metabolizmu a mikrocirkulácie myokardu, najmä u pacientov s ischemickou chorobou srdca, sa používa fosfokreatín.

Morfín poskytuje nielen anestetický a sedatívny účinok, ale tiež redukuje venózny tón a redistribuuje prietok krvi, čím zlepšuje zásobovanie periférnych častí krvi.

Intersticiálny a alveolárny edém pľúc nevyhnutne vedie k poškodeniu pľúcnej povrchovo aktívnej látky. To je sprevádzané zvýšením povrchového napätia a potením tekutiny v alveolách, preto pri ARDSV je potrebné predpísať inhalácie čo najskôr s 3% emulziou povrchovo aktívneho činidla-BL vo forme instilácií a pomocou mechanických inhalátorov. Použitie ultrazvukového inhalátora je neprijateľné, pretože povrchovo aktívna látka je zničená, keď je emulzia spracovaná ultrazvukom.

Progresia ARDSV so závažným respiračným zlyhaním - indikácia prenosu pacientov na umelú ventiláciu pľúc v režime vytvárania pozitívneho tlaku na konci exspirácie (PDKV). Tento režim je vhodný pre udržiavanie Po ₂ > 60 mm Hg s Fi02 <0,6.

Použitie PEEP počas mechanickej ventilácie umožňuje dosiahnuť ventiláciu zrútených alveol, zvyšuje funkčnú zvyškovú kapacitu a rozťažnosť pľúc, znižuje posun a zlepšuje okysličovanie krvi. Použitie peep s nízkym tlakom (menej ako 12 cm vodný stĺpec) vám umožňuje zabrániť zničeniu povrchovo aktívnej látky a poškodeniu pľúcneho tkaniva z lokálnej expozície kyslíkom. PDKV, prekračujúci hodnotu pľúcnej rezistencie, pomáha blokovať prietok krvi a znižuje srdcový výdaj, môže zhoršiť okysličovanie tkanív a zvýšiť závažnosť pľúcneho edému.

Aby sa znížila pravdepodobnosť iatrogénneho poškodenia pľúc počas mechanickej ventilácie, odporúča sa použitie tlakovo riadených servo ventilátorov. Tým sa predchádza riziku nadmerného natiahnutia pľúc, pričom pri mechanickej ventilácii u pacientov s ARDSV sa dosahuje malý dychový objem a prevrátený inspiračný pomer k výdychu.