Akútne zlyhanie obličiek u detí

Akútne zlyhanie obličiek u detí je nešpecifický syndróm rôznych etiológií, ktorý sa vyvíja v dôsledku náhleho vyradenia homeostatických funkcií obličiek, ktorého základom je hypoxia renálneho tkaniva s následným prevažujúcim poškodením tubulov a rozvojom intersticiálneho edému. Syndróm sa prejavuje narastajúcou azotémiou, elektrolytovou nerovnováhou, dekompenzovanou acidózou a zhoršenou schopnosťou vylučovať vodu.

Termín „akútne zlyhanie obličiek“ prvýkrát navrhol J. Merill (1951) ako náhradu za predchádzajúce označenia „anúria“ a „akútna urémia“.

Akútne zlyhanie obličiek u detí je nešpecifický syndróm, ktorý sa vyvíja v dôsledku akútnej prechodnej alebo ireverzibilnej straty homeostatickej funkcie obličiek spôsobenej hypoxiou obličkového tkaniva s následným prevažujúcim poškodením tubulov a edémom intersticiálneho tkaniva (Naumova VI, Papayan AV, 1991).

Akútne zlyhanie obličiek sa môže vyvinúť u detí akéhokoľvek veku s mnohými ochoreniami: nefritída (infekčno-alergická glomerulonefritída, toxická alebo liekmi vyvolaná tubulointersticiálna nefritída), infekčné choroby (HFRS, leptospiróza, yersinióza atď.), šok (hypovolemický, infekčno-toxický, traumatický), myoglobinúria a hemoglobinúria (traumatická rabdomyolýza, akútna hemolýza), intrauterinná fetálna hypoxia a mnoho ďalších patologických stavov.

V nedávnej minulosti viedlo organické poškodenie obličiek sprevádzané anúriou k úmrtiu pacientov v 80 % prípadov. V súčasnosti sa vďaka rozsiahlemu zavedeniu eferentných liečebných metód (dialýza, hemofiltrácia atď.) do klinickej praxe podarilo výrazne znížiť úmrtnosť. Podľa AS Doletského a kol. (2000) je dnes pri ARF u detí približne 20 % a u novorodencov 14 až 73 %.

Kódy ICD-10

• N17. Akútne zlyhanie obličiek.
• N17.0. Akútne zlyhanie obličiek s tubulárnou nekrózou.
• N17.1. Akútne zlyhanie obličiek s akútnou kortikálnou nekrózou.
• N17.2. Akútne zlyhanie obličiek s nekrózou drene.
• N17.8. Iné akútne zlyhanie obličiek.
• N17.9. Akútne zlyhanie obličiek, nešpecifikované.

Epidemiológia akútneho zlyhania obličiek

V priemere sa akútne zlyhanie obličiek vyskytuje u 3 detí na 1 000 000 obyvateľov, z ktorých 1/3 sú dojčatá.

V novorodeneckom období je výskyt akútneho zlyhania obličiek vyžadujúceho dialýzu 1 z 5 000 novorodencov. Podľa oficiálnych údajov je akútne zlyhanie obličiek príčinou 8 – 24 % všetkých prijatí na jednotku intenzívnej starostlivosti o novorodencov. Vo vekovej skupine od 6 mesiacov do 5 rokov je výskyt akútneho zlyhania obličiek 4 – 5 na 100 000 detí. V tejto vekovej skupine je hlavnou príčinou akútneho zlyhania obličiek hemolyticko-uremický syndróm. V školskom veku závisí výskyt akútneho zlyhania obličiek predovšetkým od prevalencie ochorení glomerulárneho aparátu obličiek a je 1 na 100 000 detí.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Príčiny akútneho zlyhania obličiek u detí

Už v roku 1947 I. Truit a spoluautori predložili teóriu renálnej ischémie ako hlavnej príčiny ARF. Verili, že anúria a urémia sú spôsobené predĺženým reflexným spazmom ciev renálnej kôry, ktorý prispieva k zastaveniu glomerulárnej filtrácie, určitému zvýšeniu reabsorpcie a degeneratívno-nekrotickým zmenám v distálnych spletitých tubuloch a vzostupnej časti Henleho slučky. Truettov cievny skrat ako patogenetický základ šokového poškodenia obličiek následne získal všeobecné uznanie. Oligoanúria v šokovom štádiu toxickej nefropatie sa vysvetľuje prietokom krvi obchádzajúcim Malpighiove glomeruly a prebiehajúca hypoxia renálneho tkaniva, najmä jeho kôry, prispieva k rozvoju autolytickej nekrózy proximálnych tubulov, ako aj organického ARF.

Klinicky existujú 2 formy akútneho zlyhania obličiek u detí: funkčné (FR) a organické (ORF). Prvá sa vyskytuje v dôsledku porušenia VEO, často na pozadí dehydratácie, ako aj v dôsledku hemodynamických a respiračných porúch. Predpokladá sa, že zmeny v obličkách pozorované pri FR sú reverzibilné a nie vždy ich možno zistiť konvenčnými klinickými a laboratórnymi metódami. Druhá forma zlyhania obličiek (RF) je sprevádzaná výraznými klinickými prejavmi: azotémiou, elektrolytovou nerovnováhou, dekompenzovanou metabolickou acidózou a zhoršenou schopnosťou obličiek vylučovať vodu.

Najzreteľnejším klinickým príznakom zlyhania obličiek je oligúria. U dospelých a dospievajúcich sa za oligúriu považuje zníženie diurézy o > 0,3 ml/kg-h) alebo 500 ml/deň, u dojčiat o > 0,7 ml/(kg-h) a 150 ml/deň. Pri anúrii u dospelých sa za hornú hranicu denného objemu moču považuje diuréza > 300 ml/deň, u dojčiat > 50 ml/deň.

Oligúria a akútne zlyhanie obličiek nie sú synonymá. Pacienti s akútnou diurézou nemusia mať nevyhnutne organické poškodenie obličkového parenchýmu. Zároveň je oligúria hlavným, najvýraznejším klinickým príznakom akútneho zlyhania obličiek u detí.

Hlavnými faktormi poškodzujúcimi obličky sú obehová hypoxia, DIC syndróm a nefrotoxíny, ktoré prispievajú k:

• pretrvávajúci kŕč aferentných (aferentných) arteriol, znižujúci prietok krvi do glomerúl;
• narušenie intrarenálnej hemodynamiky, predovšetkým v dôsledku arteriovenózneho posunu prietoku krvi (Truett shunt), ktorý prudko znižuje prísun krvi do renálnej kôry;
• intravaskulárna trombogénna blokáda, najmä v aferentných glomerulárnych arteriolách;
• znížená priepustnosť glomerulárnych kapilár v dôsledku kolapsu podocytov;
• zablokovanie tubulov bunkovými troskami a proteínovými masami;
• tubulointersticiálne zmeny vo forme dystrofie alebo nekrózy epitelu renálnych tubulov (membranolýza a cytolýza), tubulorhexia (poškodenie bazálnej membrány tubulov), ktorá je sprevádzaná voľnou reabsorpciou filtrátu (primárneho moču) cez poškodenú bazálnu membránu tubulov do intersticiálneho priestoru obličiek;
• intersticiálny edém v dôsledku voľného prenikania primárneho moču cez poškodené steny tubulov;
• vyrovnanie kortiko-medulárneho osmotického gradientu a blokáda protiprúdového multiplikačného aparátu obličiek na koncentráciu moču;
• zvyšujúca sa renálna hypoxia v dôsledku kompresie intrarenálnych ciev edémom a posunom krvi v obličkách;
• nekrotické zmeny v renálnej kôre (kortikálna nekróza), pri ktorých je vysoká pravdepodobnosť úmrtia pacientov na vrchole akútneho zlyhania obličiek alebo rozvoja následnej nefrosklerózy a chronického zlyhania obličiek.

Toto všetko je sprevádzané znížením rýchlosti glomerulárnej filtrácie, prudkým potlačením koncentračnej funkcie renálnych tubulov, oligúriou a hypostenúriou.

Pri akútnom zlyhaní obličiek u detí rôzneho veku pôsobia ako hlavné etiologické faktory rôzne faktory. V novorodeneckom období sú teda hlavnými hypoxia alebo asfyxia plodu, pneumopatia, vnútromaternicové infekcie, sepsa, trombóza obličkových ciev; vo veku od 1 mesiaca do 3 rokov - HUS, primárna infekčná toxikóza, anhydremický šok; vo veku od 3 do 7 rokov - vírusové alebo bakteriálne poškodenie obličiek, otrava, traumatický a septický šok; vo veku 7-17 rokov - systémová vaskulitída, glomerulonefritída, traumatický šok.

Príčiny akútneho zlyhania obličiek

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Patogenéza akútneho zlyhania obličiek

Patogenéza skutočného ARF prebieha v 4 po sebe nasledujúcich fázach (štádiách): preanurickej, anurickej, polyurickej a regeneračnej. Preanurickú fázu ARF možno považovať za štádium primárneho vplyvu etiologických faktorov na obličky. V anurickom štádiu obličky v podstate strácajú svoje homeostatické funkcie: voda, draslík, metabolity (najmä amoniak, močovina, kreatinín - tzv. „stredné“ molekuly) sa zadržiavajú v krvi a tkanivách, progreduje metabolická acidóza. Nadmerné hromadenie toxických látok v tele vedie k javu urémie - otravy amoniakom. Obnovenie diurézy u pacientov s ARF je takmer vždy nasledované štádiom nadmerného vylučovania moču - polyúriou. Počas tohto obdobia mizne renálna vazokonstrikcia a normalizuje sa priepustnosť glomerulárnych kapilár.

Pri posudzovaní funkcie obličiek treba vziať do úvahy, že diuréza u dieťaťa je súčtom povinnej a dodatočnej straty tekutín obličkami. Povinná diuréza je množstvo tekutiny potrebné na splnenie celej osmotickej záťaže, t. j. na vylúčenie objemu moču vylúčeného obličkami pracujúcimi v režime maximálnej koncentrácie. V tomto prípade je maximálna osmolarita moču u dospelého v priemere 1400 mosm/l, u novorodenca - 600 mosm/l, u dieťaťa do 1 roka - 700 mosm/l. Preto čím je dieťa mladšie, tým väčší je objem povinnej diurézy. Na vylúčenie 1 mosm/l teda dojča potrebuje diurézu 1,4 ml, dospelý - 0,7 ml. To znamená, že pri absencii organického poškodenia nefrónu nemôže byť pokles diurézy neobmedzený a je obmedzený na povinnú a naopak, čím vyššia je osmotická záťaž, tým vyššia je diuréza.

Na určenie osmoregulačných, koncentračných funkcií obličiek je potrebné určiť osmolaritu moču alebo index jeho relatívnej hustoty, ktorý s ňou koreluje. Na porovnanie týchto ukazovateľov navrhli E. K. Tsybulkin a N. M. Sokolov vzorec: OK = 26 x (OPM + 6), kde OK je osmotická koncentrácia moču, OPM je relatívna hustota moču.

Patogenéza akútneho zlyhania obličiek

Príznaky akútneho zlyhania obličiek u detí

Akútne zlyhanie obličiek u detí nie je nezávislý syndróm, ale vyvíja sa ako komplikácia nejakého ochorenia, preto sú jeho klinické príznaky úzko prepojené s príznakmi základného ochorenia.

Najvýraznejším a skorým príznakom akútneho zlyhania obličiek u detí je zníženie diurézy. V tomto prípade sa rozlišuje medzi absolútnou oligúriou, ktorá nezávisí od vodného režimu pacienta, a relatívnou oligúriou, ktorá sa pozoruje pri nedostatku vody v tele. Prvá z nich súvisí s ARF, druhá s FPN. V niektorých prípadoch pacient s ARF nemusí mať anúriu pri zachovaní funkcie vylučovania vody obličiek, ale objem podanej tekutiny bude vždy výrazne vyšší ako objem diurézy.

Kombinácia oligúrie s hyperstenúriou (OPM > 1,025) je indikátorom FPN alebo preurického štádia ARF. Kombinácia oligúrie s hypostenúriou naznačuje zníženie filtračnej a koncentračnej kapacity obličiek, teda skutočné ARF.

Štúdium močového sedimentu nám umožňuje predpokladať nozologickú formu, ktorá viedla k poruche funkcie obličiek. Hematúria a proteinúria sa teda pozorujú pri DIC syndróme alebo intrakapilárnom poškodení glomerulov. Prítomnosť granulárnych a hyalínových valcov v sedimente naznačuje renálnu hypoxiu. Leukocytúria (neutrofilná) sa často vyskytuje pri akútnom zápale obličiek (pyelonefritída, apostematózna nefritída). Mierna lymfocytúria, eozinofúria, proteinúria, cylindruria a mikroerytrocytúria spravidla odrážajú vývoj alergickej, metabolickej alebo toxickej tubulointersticiálnej nefritídy. Azotémia naznačuje poruchu vylučovacej funkcie obličiek a stavu homeostázy u chorých detí. Hlavným markerom azotémie je koncentrácia kreatinínu a močoviny. Zvýšenie obsahu kreatinínu v krvi (normálne nie viac ako 0,1 mmol/l) odráža poruchu funkcie obličiek. Glomerulárna filtrácia (endogénny klírens kreatinínu) je určená hladinou kreatinínu v krvi a moči, berúc do úvahy minútovú diurézu, ktorá je pri akútnom zlyhaní obličiek nižšia ako normálna hodnota (75 – 110 ml/min – 1,73 m2 ⁾. Koncentrácia močoviny (normálne 3,3 – 8,8 mmol/l) odráža nielen stav vylučovacej funkcie obličiek, ale aj katabolické procesy prebiehajúce v tele dieťaťa, ktoré sú aktivované sepsou, popáleninami, ťažkými poraneniami atď.

Nerovnováha vody a elektrolytov u pacientov s ARF sa prejavuje zvýšením hladiny draslíka v krvi na 7 mmol/l a hyperhydratáciou (až do anasarky, rozvoja mozgového a pľúcneho edému). Koncentrácia vápnika v krvi sa stanovuje na úrovni pod 2,5 mmol/l. Obsah sodíka je často v normálnom rozmedzí (135 – 145 mmol/l) alebo existuje tendencia k jeho poklesu, pretože časť tohto elektrolytu prechádza do buniek a nahrádza draslík, a druhá sa voľne vylučuje močom. To je spôsobené prudkým poklesom reabsorpcie sodíka v renálnych tubuloch v dôsledku ich poškodenia. Oligoanurické štádium ARF sa vyznačuje hypoizostenúriou – poklesom osmolarity moču (< 1,005) a osmolarity moču (< 400 mosm/l) vo všetkých porciách.

U pacientov s ARF sa v krvi zvyčajne zistí metabolická acidóza.

Preanurické (počiatočné) štádium akútneho zlyhania obličiek u detí nemá žiadne špeciálne charakteristiky, ale závisí od klinických prejavov ochorenia, ktoré viedlo k ARF. Referenčným bodom pre diagnostiku počiatočného obdobia ARF je progresívna oligúria, ktorej rýchlosť vývoja sa môže líšiť:

• akútny (charakteristický pre šok) trvá 12-24 hodín;
• priemer - 2-4 dni (typické pre HUS);
• postupný - 5-10 dní, pozorovaný pri rade bakteriálnych infekcií (yersinióza, leptospiróza atď.).

Oligoanurické štádium trvá 2-14 dní alebo viac (podľa výskumu 22 dní s pozitívnym výsledkom ochorenia). Klinický obraz je určený príznakmi základného ochorenia, ako aj stupňom hyperhydratácie, hyperkaliémie, úrovňou azotémie a inými prejavmi intoxikácie. Všetky deti majú známky poruchy vedomia a nervovej aktivity spojenej s mozgovým edémom. Motorická aktivita pacientov je znížená. Koža je bledá, niekedy so žltkastým odtieňom, možné sú hemoragické vyrážky, menej často - škrabanie spôsobené svrbením. Vonkajšie obaly sú na dotyk pastovité. Najprv opuchne tvár a očné viečka, potom sa edém šíri do dolných končatín. Možné je hromadenie voľnej tekutiny v brušnej dutine, v interpleurálnych priestoroch. Niekedy sa z úst zistí zápach amoniaku. Spravidla sa vyskytuje dýchavičnosť, tachykardia. Krvný tlak sa môže zvýšiť aj u detí v prvých mesiacoch života, ale častejšie sú odchýlky vyjadrené v menšej miere. Možné sú kŕče a uremická kolitída.

V preddialyzačnom období oligoanurického štádia sa u detí vyskytuje anémia, niekedy trombocytopénia, hyponatrémia a progresívny nárast azotémie: hladina močoviny dosahuje 20-50 mmol/l, kreatininémia - 0,3-0,6 mmol/l. Možná je hyperkaliémia (> 7,0 mmol/l), ktorá je nebezpečná kvôli kardiodepresívnemu účinku tohto elektrolytu. Koncentrácia „stredných“ molekúl v krvi, ktoré sú univerzálnym markerom endogénnej intoxikácie a zlyhania obličiek, sa významne zvyšuje (4-6-krát vyššie ako normálne).

Klinické príznaky akútneho zlyhania obličiek u detí podstupujúcich programovú dialýzu sa eliminujú do 2-3 dní. Syndróm edému sa zmierni, srdcové a pľúcne funkcie sa stabilizujú. Vedomie sa postupne vyjasňuje, anémia a acidóza sa eliminujú. Pretrváva letargia, znížená chuť do jedla a bledosť. Pri stresových vredoch gastrointestinálneho traktu sa môže vyskytnúť krvácanie do žalúdka alebo čriev s komplikáciami vo forme kolapsu.

Polyurické štádium akútneho zlyhania obličiek sa prejavuje postupným zvyšovaním diurézy. Množstvo moču niekoľkonásobne prevyšuje normálnu diurézu. Počas tohto obdobia sa môže vyvinúť dehydratácia, hypokaliemický syndróm vo forme letargie, plynatosti, prechodnej parézy končatín, tachykardie a typických zmien na EKG. U detí je MT výrazne znížená, elasticita a turgor tkanív sú znížené. Motorická aktivita je nízka, chuť do jedla je v prvých dňoch znížená.

Počas tohto obdobia, rovnako ako vo fáze oligúrie, zostáva akútne zlyhanie obličiek nízke (1,001-1,005). Vylučovanie sodíka, kreatinínu a močoviny močom tiež prudko klesá, preto je často potrebné na začiatku polyurického štádia vykonať dialýzu na korekciu azotémie a zníženie intoxikácie. Zároveň sa výrazne zvyšuje vylučovanie draslíka močom, čo prirodzene vedie k hypokaliémii. Močový sediment si dlhodobo zachováva zvýšený obsah leukocytov, erytrocytov a valcov, čo je spojené s uvoľňovaním odumretých buniek tubulárneho epitelu a resorpciou intersticiálnych infiltrátov.

Trvanie polyurického štádia je od 2 do 14 dní. Počas tohto obdobia zostáva pravdepodobnosť úmrtia pacientov vysoká v dôsledku zníženej imunity a možných komplikácií vo forme zápalu pľúc, infekcie močových ciest, sepsy. Po prekonaní tohto kritického štádia ARF sa prognóza výrazne zlepšuje.

Fáza rekonvalescencie môže trvať 6 – 12 mesiacov alebo aj dlhšie. Postupne sa u pacientov normalizuje miechový cyklus, stav kardiovaskulárneho systému a gastrointestinálneho traktu, výsledky krvných a močových testov. Dlhodobo však pretrváva letargia a rýchla únava detí, nízky OPM a sklon k noktúrii. Je to spôsobené pomalou regeneráciou epitelu renálnych tubulov.

Príznaky akútneho zlyhania obličiek

Typy akútneho zlyhania obličiek

Diagnostika akútneho zlyhania obličiek u detí

Referenčnými bodmi pre diagnostiku akútneho zlyhania obličiek u detí sú zistenie zníženej diurézy v kombinácii s poruchami VEO a azotémiou. Nevyhnutnou podmienkou pre presnú diagnózu oligúrie je katetrizácia močového mechúra.

U pacientov s pravým organickým ARF sa v moči zisťujú nasledujúce zmeny: OPM < 1,005, osmolarita moču < 400 mosm/l, znížená koncentrácia kreatinínu, močoviny a koncentračného koeficientu (pomer koncentrácie kreatinínu v moči ku krvi - UСr/РСr) a zvýšená koncentrácia sodíkových iónov v moči (UNa > 20 mmol/l). U týchto pacientov je inhibovaná reabsorpcia sodíka v renálnych tubuloch.

FPN (alebo prerenálne štádium ARF) je sprevádzané zvýšením RMP (> 1,025), obsahu močoviny a koncentračného koeficientu, ako aj poklesom UNa (20 mmol/l). Posledný menovaný je spôsobený maximálnou reabsorpciou sodíka v obličkách počas FPN.

V diferenciálnej diagnostike FPN a ARF možno použiť záťažové testy.

1. Test so zavedením vazodilatancií (pentamín, eufylín atď.) pomáha zvýšiť diurézu pri oligúrii spôsobenej centralizáciou prietoku krvi.
2. Test na zaťaženie vodou a alkalizáciu moču. Pacientovi sa podáva intravenózna tekutina v objeme približne 2 % telesnej hmotnosti alebo 20 ml/kg počas 1 – 2 hodín. Hemodéza a 10 % roztok glukózy sa zvyčajne používajú v rovnakých pomeroch. Ak má pacient FPN, diuréza sa zvyšuje a RMP sa znižuje počas 2 hodín. V prítomnosti metabolickej acidózy sa dodatočne podáva 2 – 3 ml/kg 4,2 % roztoku hydrogénuhličitanu sodného. Ak moč zostáva kyslý, existuje vysoká pravdepodobnosť akútneho zlyhania pečene (ARF).
3. Test so zavedením saluretík sa vykonáva bez dehydratácie na pozadí pretrvávajúcej oligúrie. Absencia diurézy naznačuje ARF. Treba mať na pamäti, že podávanie veľkej dávky Lasixu (> 10 mg/kg) na pozadí ARF je nebezpečné, preto sa odporúča rozdeliť ho na časti a podávať postupne počas 1-2 hodín. Zvyčajne sa začína dávkou 2 mg/kg, po 1 hodine, ak nie je účinok, ďalších 3-5 mg/kg. Lasix účinkuje účinnejšie na pozadí kontinuálnej infúzie dopamínu v dávke 1-3 mcg/(kg min-1), s predchádzajúcim podaním reoprotektorov a hydrogénuhličitanu sodného v dávkach primeraných veku.

Diagnóza akútneho zlyhania obličiek

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Liečba akútneho zlyhania obličiek u detí

Liečba FPN alebo preurického štádia ARF je takmer priamo spojená s liečbou základného ochorenia a korekciou jeho prejavov, ktoré prispievajú k rozvoju zlyhania obličiek, „šokovej“ obličky, a spočíva v ochrane obličiek pred toxickým a hypoxickým poškodením. Na to je potrebné čo najrýchlejšie:

1. obnoviť BCC (krvný tlak a CVP);
2. zlepšiť mikrocirkuláciu v periférii;
3. eliminovať hypoxémiu a acidózu;
4. vykonať účinnú detoxikáciu pomocou (ak je to potrebné) antibiotík, antivírusových liekov, eferentných metód (hemosorpcia, plazmaferéza).

Včasná a energická protišoková terapia (koloidné prípravky v objeme 10-20 ml/kg počas 1-2 hodín), podávanie vazodilatačných a antiagregačných liekov (reopolyglucín, heparín; eufylín, trental, komplamín atď.), IT a diuretík (lasix, manitol) môže zabrániť vzniku organického zlyhania obličiek.

V posledných rokoch sa na zlepšenie prietoku krvi obličkami častejšie používa infúzia dopamínu rýchlosťou 2-4 mcg/kg za minútu (ihneď po stabilizácii hemodynamiky počas 1-3 dní). Manitol (1 g sušiny na 1 kg telesnej hmotnosti dieťaťa) vo forme 10 % roztoku (intravenózne kvapkaním rýchlo - 40-60 minút) znižuje spazmus aferentných a eferentných arteriol renálnych glomerulov, stimuluje rýchlosť glomerulárnej filtrácie a vďaka vysokej osmolarite roztoku zabezpečuje významné zvýšenie diurézy. Lasix sa počas tohto obdobia predpisuje v čiastočných dávkach až do 5-10 mg/kg. Diuretický účinok Lasixu sa zvyšuje predbežnou alkalizáciou moču podaním 4,2 % roztoku hydrogenuhličitanu sodného kvapkaním intravenózne (v dávke 2-3 ml/kg).

Nedostatok účinku terapie, pretrvávanie anúrie, výskyt a zhoršenie opuchov sú základom pre stanovenie diagnózy akútneho zlyhania obličiek v štádiu anúrie a rozhodnutie o použití dialýzy (hemodialýza alebo peritoneálna dialýza).

Hemodialýza sa vykonáva pomocou prístrojov na umelú obličku a dialyzátorov. Pacientova krv a špeciálny dialyzačný roztok pretekajú dialyzátorom vysokou rýchlosťou (100 – 300 ml/min) na rôznych stranách polopriepustnej membrány s veľmi veľkou plochou. Ióny a metabolity sa vymieňajú cez membránu pozdĺž koncentračného gradientu, v dôsledku čoho sa z tela dieťaťa pomerne rýchlo odstraňuje veľké množstvo toxických látok a vyrovnávajú sa ukazovatele VEO a KOS. Prebytočná voda sa z tela tiež odstraňuje filtráciou.

Absolútne indikácie pre dialyzačnú liečbu sú:

• hyperkaliémia (> 7 mmol/l);
• ťažká hyperhydratácia s príznakmi eklampsie, pľúcneho a mozgového edému;
• rýchly nárast uremickej intoxikácie: zvýšenie hladiny močoviny v krvnej plazme o 20-30 mmol/(l deň) a kreatinínu o 0,20-0,40 mmol/(l deň), čo slúži ako hlavný znak hypermetabolizmu.

Dialýza sa vykonáva denne počas celého obdobia anúrie. Trvanie programovanej dialýzy je 4 – 5 hodín. V prvý deň sa dialýza najlepšie vykonáva dvakrát, aby sa predišlo narušeniu rovnováhy (prerozdelenie vody vo vnútri buniek v dôsledku pomalšieho vyplavovania močoviny z nich a vytvorenia osmotického tlakového gradientu); trvanie sedenia je približne 2 hodiny s intervalom 6 – 8 hodín. U starších detí je dialýza potrebná aj v prvých dňoch polyurického štádia.

Črevná a žalúdočná dialýza a výmenná transfúzia sa v súčasnosti u detí s ARF prakticky nepoužívajú. V prvých mesiacoch života, ak nie je možný venózny prístup, ako aj ak existuje reálne riziko hypotenzných reakcií počas hemodialýzy, uprednostňuje sa peritoneálna dialýza. Počas jej vykonávania slúži ako dialyzačná membrána vlastné peritoneum dieťaťa, ktoré sa premyje dialyzačným roztokom zavedeným do brušnej dutiny pomocou špeciálnych katétrov. Pri tejto metóde sa čistenie krvi vykonáva takmer nepretržite, čo pomáha predchádzať nerovnováhe a kolapsu. U starších detí sa používa nízkoprietoková venovenózna hemofiltrácia alebo kontinuálna hemodiafiltrácia (u dospelých pacientov sa pri ich použití denne odstráni až 40 – 60 litrov tekutiny s následnou adekvátnou náhradou).

Pri diagnostikovaní ARF je primárnou úlohou lekára v období pred dialýzou stanoviť objem tekutín potrebných pre dieťa. Jeho denný objem sa vypočíta s prihliadnutím na nasledujúce ukazovatele: potenie + diuréza + patologické straty. Normálne sú nepostrehnuteľné straty za deň 30 ml/kg u novorodencov, 25 ml/kg u detí do 5 rokov, 15 ml/kg u starších detí (u dospelých - 300-350 ml/deň). Tieto straty sa zvyšujú o 10 ml/kg so zvýšením telesnej teploty dieťaťa na každý G nad 37,5 °C a zvýšením frekvencie dýchania o 10 za minútu v porovnaní s normou. Zohľadňuje sa množstvo moču vylúčeného dieťaťom za posledný deň, ako aj patologické straty tekutín vracaním a stolicou. Celý požadovaný objem tekutiny sa čiastočne podáva perorálne, druhá časť - intravenózne.

Dojčatám sa ako jedlo podáva materské mlieko alebo upravené mliečne zmesi, starším deťom sa predpisuje tabuľka č. 7 podľa Pevznera s obmedzením kuchynskej soli v období pred dialýzou. Prísna bezsolná diéta sa zvyčajne nepoužíva na pozadí programovej dialýzy. Objem potravy sa úmerne znižuje k vypočítanému množstvu tekutiny.

Na korekciu energetického deficitu sa deťom s akútnym zlyhaním obličiek podáva intravenózne koncentrovaný (20 %) roztok glukózy s inzulínom. Ten sa predpisuje v množstve 1 jednotka na 4 – 5 g glukózy. Draselná soľ sa pacientom v oligoanurickom období ARF nepredpisuje. Na zabezpečenie farmakologickej ochrany tela pred účinkami vysokých koncentrácií draslíka cirkulujúceho v krvi sa intravenózne podáva 10 % roztok chloridu vápenatého v množstve 0,2 – 0,5 ml/kg; najlepšie je podávať kvapkovo. Na absorpciu draslíkových iónov sa môžu vnútorne použiť iónomeničové živice.

Vzhľadom na hypoalbuminémiu, ktorá sa často zisťuje u detí s ARF, sa 5 – 10 % roztok albumínu podáva intravenózne rýchlosťou 5 – 8 ml/kg 2 – 3-krát týždenne. Včasné obnovenie onkotického tlaku v plazme tiež podporuje zvýšené močenie, zlepšuje reakciu na lasix a znižuje encefalopatiu.

Počas dialyzačnej liečby je potrebné vyberať lieky s ohľadom na ich dialyzačnú kapacitu. V tomto ohľade, ak je antibakteriálna liečba nevyhnutná, uprednostňujú sa penicilíny alebo cefalosporíny, ktoré majú dobrú dialyzačnú kapacitu. Naopak, je potrebné zdržať sa predpisovania srdcových glykozidov, najmä v saturačných dávkach, pretože sa u pacientov s akútnym srdcovým zlyhaním akumulujú.

V prípade záchvatov u detí s ARF sa GHB používa v dávke 50-100 mg/kg, prípadne v kombinácii s benzodiazepínmi (seduxén a pod.). Ak sa záchvaty vyskytnú na pozadí hypertenzie (hypertenzná kríza, eklampsia), je potrebná urgentná dialýza s ultrafiltráciou. Pred dialýzou možno deťom s hypertenznou krízou predpísať kapoten (sublingválne) v dávke 1-6 mg/(kg/deň), apresín (0,1-0,5 mg/kg), alfa-blokátory (prazosín, kardura), menej často sa používa klonidín (sublingválne alebo intravenózne). Je možné predpísať blokátory kalciových kanálov (nifedipín) v dávke 0,25-0,5 mg/kg alebo beta-blokátory (anaprilín) v dávke 0,1-0,3 mg/kg, najmä pri vysokom diastolickom krvnom tlaku (> 100 mmHg). Ak nie je účinok, nitroprusín sodný (1-8 mcg/kg/min) alebo perlinganit (0,1-1,0 mcg/kg/min) sa podáva intravenózne kvapkovou formou.

V prípade kritických hodnôt (Hb < 80 g/l, hladina erytrocytov <2,5-10 ¹² /l) sa korekcia anémie vykonáva transfúziou čerstvej erytrocytovej hmoty alebo premytých erytrocytov. Je možné použiť erytropoetínové prípravky (napríklad eprex).

Počas obdobia polyúrie je veľmi dôležité kompenzovať stratu tekutín, upraviť zloženie elektrolytov a najmä podávať deťom draslíkové ióny. Ak nie je možné monitorovať hladinu draslíka v krvi, podáva sa v dávke 2-3 mmol/(kg-deň). Toto obdobie ochorenia je u detí plné infekčných, hnisavých komplikácií, preto majú aseptické podmienky pri vykonávaní zákrokov veľký význam.

Ako sa lieči akútne zlyhanie obličiek?

Ako sa dá predísť akútnemu zlyhaniu obličiek u detí?

• Včasná korekcia poklesu objemu cirkulujúcej krvi, adekvátne opatrenia zamerané na boj proti šoku, hypoxicko-ischemickému poškodeniu orgánov a systémov, vylúčenie nefrotoxických liekov, monitorovanie chirurgických pacientov v pooperačnom období z hľadiska prevencie vzniku DIC syndrómu a infekčných komplikácií.
• Vykonávanie ultrazvukového vyšetrenia obličiek u detí od prvých mesiacov života s cieľom vylúčiť vývojové abnormality močového systému.