Akútne zlyhanie obličiek u detí

Akútne zlyhanie obličiek u detí - nešpecifická syndróm rôznych etiológiou, vyvíjajúci sa v dôsledku náhleho vypnutím funkcie homeostatickej obličiek, ktorý je založený na hypoxii renálne poškodenie tkaniva s následným výhodného tubuloch a intersticiálnej edém. Tento syndróm sa prejavuje ako narastajúca azotémia, nerovnováha elektrolytov, dekompenzovaná acidóza a zhoršená schopnosť uvoľňovať vodu.

Pojem "akútne zlyhanie obličiek" bol prvýkrát navrhnutý J. Merillom (1951) namiesto pôvodných označení "anúria" a "akútna uremia".

Akútne zlyhanie obličiek u detí - nešpecifický syndróm, ktorý sa vyvíja v dôsledku akútnej alebo prechodné homeostatickej nevratné strate funkcie obličiek spôsobená hypoxiou renálne poškodenie tkaniva s následným výhodnými tubulov a intersticiálna tkaniva edému (Naumov VI Papayan AV, 1991).

Akútne zlyhanie obličiek sa môže objaviť u detí všetkých vekových kategórií pre mnoho chorôb: nefritída (infekčné-alergické glomerulonefritídy, toxické alebo liečivo tubulointersticiálna nefritída), infekčné ochorenia (HFRS, leptospirózu, yersinióza et al.), Šok (hypovolemický, infekčné, toxické, traumatické ) mioglobin- a hemoglobinúria (traumatické rabdomyolýza, akútna hemolýza), intrauterinná hypoxia plodu a ďalších patologických stavov.

Organické poškodenie obličiek, sprevádzané anúriou, v nedávnej minulosti v 80% prípadov skončilo smrťou pacientov. V súčasnosti sa vďaka rozsiahlemu zavedeniu eferentných metód terapie do klinickej praxe (dialýza, hemofiltrácia atď.) Dá významne znížiť letalitu. Podľa AS Doletsky a spoluautorov. (2000), dnes s ARF u detí, to je asi 20%, u novorodencov - od 14 do 73%.

Kódy ICD-10

• N17. Akútne zlyhanie obličiek.
• N17.0. Akútne zlyhanie obličiek s tubulárnou nekrózou.
• N17.1. Akútne zlyhanie obličiek s akútnou kortikálnou nekrózou.
• N17.2. Akútne zlyhanie obličiek s medulárnou nekrózou.
• N17.8. Ďalšie akútne zlyhanie obličiek.
• N17.9. Akútne zlyhanie obličiek, nešpecifikované.

Epidemiológia akútneho zlyhania obličiek

V priemere sa akútne zlyhanie obličiek vyskytuje u 3 detí na 1 000 000 ľudí, z ktorých 1/3 sú dojčatá.

V novorodenom období je výskyt akútneho zlyhania obličiek vyžadujúci dialýzu 1 z 5000 novorodencov. Podľa oficiálnych údajov je akútne zlyhanie obličiek zodpovedné za 8-24% všetkých vstupov na jednotku intenzívnej starostlivosti a resuscitáciu novorodencov. Vo veku od 6 mesiacov do 5 rokov je výskyt akútneho zlyhania obličiek 4-5 na 100 000 detí. V tejto vekovej skupine je hlavnou príčinou akútneho zlyhania obličiek hemolyticko-uremický syndróm. V školskom veku výskyt akútneho zlyhania obličiek závisí v prvom rade od výskytu chorôb glomerulárneho aparátu obličiek a je 1 z 100 000 detí.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Príčiny akútneho zlyhania obličiek u detí

Už v roku 1947 I. Tgiyya a kol. Vyvinuli teóriu renálnej ischémie ako hlavnú príčinu akútneho zlyhania obličiek. Domnievali sa, že anúriou a urémia spôsobené dlhodobým cievny kŕč reflexné obličkovej kortex pomocnú ukončenie glomerulárnej filtrácie, resorpcia a určité zvýšenie degeneratívnych a nekrotických zmien v distálnom tubule a stúpajúca časť Henly kľučky. Vaskulárny Shunt Trueta ako patogenetický základ šokového poškodenia obličiek následne získal univerzálne uznanie. Prietok krvi v obtokovom Malpighian glomerulov vysvetlené oligoanuria nárazov krok na toxické nefropatia a pokračujúce hypoxia tkaniva obličiek, najmä kortikálnej látka podporuje autolytické proximálnym tubulu nekrózu, rovnako ako organické iskier.

Klinicky existujú dve formy akútneho zlyhania obličiek u detí: funkčné (FPN) a organické (v skutočnosti OPN). Prvý je založený na porušení voľnej ekonomickej spoločnosti, zvyčajne na pozadí dehydratácie, rovnako ako v dôsledku hemodynamických a respiračných ochorení. Predpokladá sa, že zmeny v obličkách pozorované v FPN sú reverzibilné a nie je možné vždy zistiť konvenčnými klinickými a laboratórnymi metódami. Ďalšia forma zlyhanie obličiek (ARF) je sprevádzané rôznych klinických prejavoch: azotémiou, nerovnováhou elektrolytov, dekompenzované metabolická acidóza a renálna schopnosť uvoľňovať voda.

Najviac symptomatickým klinickým príznakom zlyhania obličiek je oligúria. U dospelých a dospievajúcich sa diureza> 0,3 ml / kg-h) alebo 500 ml / deň považuje za oligúriu u dojčiat -> 0,7 ml / (kg-h) a 150 ml / deň. Pri anúrii u dospelých sa horná hranica denného objemu moču považuje za diurézu> 300 ml / deň u dojčiat> 50 ml / deň.

Oligúria a akútne zlyhanie obličiek nie sú synonymom. U pacientov s akútnou diurézou nemusí nevyhnutne dochádzať k organickému poškodeniu renálneho parenchýmu. Súčasne je oligúria hlavným, najvýznamnejším klinickým príznakom akútneho zlyhania obličiek u detí.

Hlavnými poškodzujúcimi faktormi obličiek sú obehová hypoxia, DIC syndróm a nefrotoxíny, ktoré prispievajú k:

• stabilný kŕč aferentných (prinášajúcich) arteriol, ktorý znižuje tok krvi do glomerulov;
• porušenie vnútrorenálnej hemodynamiky, a to najmä v dôsledku arteriovenózneho posunu krvného obehu (posuny Troyetu), čo výrazne znižuje prítok krvi do renálnej kôry;
• intravaskulárna trombogénna blokáda, najmä pri podávaní glomerulárnych arteriol;
• zníženie permeability glomerulárnych kapilár v dôsledku pádu podocytov;
• blokáda tubulov bunkovým detritusom, hmotnosť proteínov;
• tubulointersticiálna zmeny ako degenerácie alebo nekróza obličkovej tubulárnej epitel (membranoliz a cytolýze) tubuloreksisu (poškodenie bazálnej membrány kanálikov), ktorá je sprevádzaná zadarmo spätného sacieho filtrátu (primárna moču) skrze poškodenú bazálnej membráne tubulov v renálnej intersticiálnej;
• edém intersticium v dôsledku voľného prenikania primárneho moču cez poškodené rúrkové steny;
• zoradenie kortiko-medulárneho osmotického gradientu a blokovanie protiprúdového multiplikačného zariadenia obličiek koncentráciou moču;
• rast renálnej hypoxie v dôsledku kompresie intrarenálnych ciev s edémom a posunu krvi v obličkách;
• nekrotické zmeny renálnej kortex (kortikálnej nekróza), pri ktorej vysoká pravdepodobnosť úmrtia pacientov s ARF alebo na výšku následné nefroskleróza a zlyhanie obličiek.

To všetko sprevádza zníženie rýchlosti glomerulárnej filtrácie, prudká inhibícia koncentračnej funkcie renálnych tubulov, oligúria a hypostenúrie.

Pri akútnom zlyhaní obličiek u detí rôzneho veku slúžia ako olovo rôzne etiologické faktory. To znamená, že hlavná hodnota novorodeneckom období majú hypoxia alebo asfyxia, pneumopatie, intrauterinnou infekcie, sepsa, trombózu, renálnych ciev, vo veku od 1 mesiaca do 3 rokov - HUS primárne infekčné toxikózy, angidremichesky šok, vo veku medzi 3 a 7 rokov - vírusové či bakteriálne poškodenie obličiek, otrava, traumatické a septický šok, vo veku 7-17 rokov - systémová vaskulitída, glomerulonefritída, traumatický šok.

Príčiny akútneho zlyhania obličiek

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Patogenéza akútneho zlyhania obličiek

Patogenéza ARF dochádza platí v 4 po sebe nasledujúcich fázach (stupne): predanuricheskoy, anuricheskoy, poliuricheskoy a redukčné. Predanúrová fáza OPN sa môže považovať za štádium primárneho účinku etiologických faktorov na obličky. V kroku anuricheskuyu v podstate k strate obličkách svojich homeostatickej funkcie: krv a tkanivá zadržiavanej vody, draslík, metabolity (okrem iného, čpavok, urea, kreatinín - takzvaný "stredná" molekuly), metabolická acidóza postupuje. Nadmerná akumulácia toxických látok v tele vedie k fenoménu uremia - otravy amoniakom. Obnova diurézy u pacientov s ARF je takmer vždy nahradená štádiom nadmerného vylučovania moču - polyúria. V tomto období zmizne renálna vazokonstrikcia, normalizuje sa priepustnosť glomerulárnych kapilár.

Pri hodnotení renálnych funkcií je potrebné mať na pamäti, že diuréza u dieťaťa je súčtom povinnej a dodatočnej straty tekutiny obličkami. Povinnou diurézou sa rozumie množstvo tekutiny požadované na uskutočnenie celého osmotického zaťaženia, t.j. Na vylučovanie objemu moču vylučovaného obličkami pracujúcimi v režime maximálnej koncentrácie. V tomto prípade je maximálna osmolarita moču u dospelého v priemere 1400 mosm / l, u novorodenca - 600 mosm / l, u dieťaťa pod 1 rok - 700 mosm / l. V dôsledku toho, čím je dieťa mladšie, tým viac má množstvo povinnej diurézy. Preto na izoláciu 1 mosm / l dojčaťa je potrebná diuréza rovnajúca sa 1,4 ml, pre dospelého 0,7 ml. Preto, pri absencii organického poškodenia nefrónu, pokles diurézy nemôže byť neobmedzený a obmedzený na povinné a naopak, čím vyššia je osmotická záťaž, tým vyššia diuréza.

Na určenie osmoregulačnej koncentračnej funkcie obličiek je potrebné určiť osmolalitu moču alebo index jeho relatívnej hustoty, ktorý koreluje s ňou. Na porovnanie týchto parametrov EK Tsybulkin a NM Sokolov navrhli vzorec: OK = 26 x (OPM + 6), kde OK je osmotická koncentrácia moču, OPM je relatívna hustota moču.

Patogenéza akútneho zlyhania obličiek

Symptómy akútneho zlyhania obličiek u detí

Akútne zlyhanie obličiek u detí nie je nezávislým syndrómom, ale vyvíja sa ako komplikácia akéhokoľvek ochorenia, takže jeho klinické príznaky sú úzko prepojené s príznakmi základného ochorenia.

Najvýraznejším a najčastejším príznakom akútneho zlyhania obličiek u detí je pokles diurézy. V tomto prípade sa rozlišuje absolútna oligúria, ktorá nezávisí od vodného režimu pacienta a relatívnej oligúrie pozorovanej pri nedostatku vody v tele. Prvý z nich sa týka OPN, druhý - s FPN. V niektorých prípadoch môže anúria chýbať u pacientov s akútnym zlyhaním obličiek, pričom sa zachová funkcia obličiek uvoľňujúca vodu, avšak objem vstreknutej tekutiny bude vždy výrazne prevyšovať objem diurézy.

Kombinácia oligúrie s hypersthenúriou (PKM> 1,025) je indikáciou FPN alebo prednarického štádia OPN. Kombinácia oligúrie s hyposthenúriou svedčí o znížení filtračnej a koncentračnej kapacity obličiek, t.j. Okolo pravých tepien.

Preskúmanie sedimentu moču naznačuje nosologickú formu, ktorá viedla k poškodeniu funkcie obličiek. Tak sa hematúria a proteinúria pozorujú pri DIC syndróme alebo pri intrakapilárnom glomerulárnom poškodení. Prítomnosť zrnitých a hyalínových fliaš v sedimente naznačuje hypoxiu obličiek. Leukocytúria (neutrofilná) sa často vyskytuje pri akútnom zápale obličiek (pyelonefritída, žalúdočná nefritída). Mierna limfotsituriya, eozinofiluriya, proteinúria a cylindrúria mikroeritrotsituriya zvyčajne slúži ako odraz vývoja alergickej, toxické alebo metabolickej tubulointersticiálna nefritída. Azotemia naznačuje porušenie vylučovacích funkcií obličiek a stav homeostázy u chorých detí. Hlavným markerom azotémie je koncentrácia kreatinínu a močoviny. Zvýšenie kreatinínu v krvi (normálne nie viac ako 0,1 mmol / l) odráža porušenie funkcie obličiek. Kreatinínu v krvi a moči sa minút diurézy stanovenie glomerulárnej filtrácie (klírens endogénneho kreatinínu), ktorý, keď je zvodič pod normálnu hodnotu (75-110 ml / min 1,73 m ² ). Koncentrácia močoviny (normálny 3,3-8,8 mmol / l) odráža nielen stav renálnej vylučovacie funkcie, ale tiež v tele dieťaťa katabolické procesy umožňujú v sepsa, popálenín, poranenia, atď.

Vodné rovnováhy elektrolytov u pacientov s ARS sa prejavuje zvýšenou hladinou draslíka v krvi až do 7 mmol / l a hyperhydratácia (až anasarca, vývoj mozgového edému a pľúcne). Koncentrácia vápnika v krvi je nižšia ako 2,5 mmol / l. Obsah sodíka je zvyčajne v normálnom rozmedzí (135-145 mmol / l) alebo je tendencia jeho zníženia, pretože niektorý z týchto elektrolytov prechádza vnútri buniek, nahradzuje draslík a druhý je voľne odstránený močom. Posledná zmienka je dôsledkom prudkého poklesu reabsorpcie sodíka v renálnych tubuloch v dôsledku ich poškodenia. Pri oligoanurickom štádiu akútneho zlyhania obličiek je typická hypo-izostenúria - zníženie OPM (<1,005) a osmolalita moču (<400 mOsm / L) vo všetkých častiach.

U pacientov s arteriálnou hypertenziou sa metabolická acidóza zvyčajne nachádza v krvi.

Predtracheálna (počiatočná) fáza akútneho zlyhania obličiek u detí nemá osobitnú charakteristiku, ale závisí od klinických prejavov ochorenia, ktoré viedli k OPN. Východiskovým bodom diagnostiky počiatočného obdobia akútneho zlyhania obličiek je progresívna oligúria, ktorej vývojová tendencia môže byť rôzna:

• akútna (charakteristická pre šok) trvá 12-24 hodín;
• priemer - 2-4 dni (typické pre HUS);
• postupne - 5-10 dní, sa pozoruje pri mnohých bakteriálnych infekciách (iersinióza, leptospiróza atď.).

Oligoanurická fáza trvá 2-14 dní alebo viac (podľa výskumu, 22 dní s pozitívnym výsledkom ochorenia). Klinický obraz je určený symptómami základnej choroby, ako aj mierou hyperhydratácie, hyperkalémie, úrovne azotémie a iných prejavov intoxikácie. Všetky deti majú príznaky poškodenia vedomia a nervovú aktivitu spojenú s edémom mozgu. Motorová aktivita pacientov je znížená. Kožné kryty sú bledé, niekedy so žltkastým nádychom, sú možné hemoragické erupcie, menej časté - poškriabanie spôsobené svrbením. Vonkajšie kryty sú pasty na dotyk. Po prvé, tvár, očné viečka napučiavajú, potom sa opuch šíri na dolné končatiny. Možno akumulácia voľnej tekutiny v brušnej dutine, v medzipriestorovom priestore. Niekedy sa určuje zápach amoniaku z úst. Spravidla existuje dýchavičnosť, tachykardia. AD aj u detí v prvých mesiacoch života môže byť vyššia ako normálne, ale častejšie odchýlky sú menej výrazné. Kŕče, uremická kolitída sú možné.

Doba oligoanuricheskoy predialyzační fáze detí zaznamenaná anémia, trombocytopénia niekedy, hyponatriémia, progresívny nárast azotémiu: hladina močoviny dosahuje 20 až 50 mmol / l, koncentrácia kreatinínu v sére - 0,3 - 0,6 mmol / l. Možné hyperkaliémia (> 7,0 mmol / l), nebezpečné Následkom toho cardiodepressive elektrolytu. Výrazne (4-6 krát viac ako štandard), zvyšuje hladiny "uprostred" molekúl je univerzálny marker endogénna intoxikácie a zlyhanie obličiek.

Klinické príznaky akútneho zlyhania obličiek u detí na dialýze sú vyrovnané po 2-3 dňoch. Edémový syndróm klesá, funkcia srdca, pľúca sa stabilizujú. Postupne dochádza k vyčerpaniu vedomia, anémia, acidóza. Existuje pomalosť, znížená chuť do jedla, bledosť. Za prítomnosti stresových vredov sa môže objaviť krvácanie žalúdka alebo čreva s komplikáciou vo forme kolapsu.

Polyurická fáza OPN sa prejavuje postupným zvýšením diurézy. Množstvo moču presahuje bežnú diurézu niekoľkokrát. V tomto období je možný vývoj dehydratácie, hypokalemického syndrómu vo forme letargie, plynatosti, prechodnej parézy končatín, tachykardie, typických zmien v EKG. U detí sa MT výrazne znižuje, elasticita a turgor tkanív sa znižuje. Aktivita motora je nízka, v prvých dňoch sa zníži chuť do jedla.

ARF počas tohto obdobia, rovnako ako vo fáze oligoanúrie, zostáva nízka (1,001-1,005). Vylučovanie sodíka moču, kreatinínu a močoviny tiež prudko klesá, tak často na začiatku polyurického štádia je nevyhnutná dialýza na korekciu azotemie a zníženie intoxikácie. Súčasne sa výrazne zvyšuje vylučovanie draslíka močom, čo prirodzene vedie k hypokaliémii. Sediment moču dlho zostáva vysoký obsah leukocyty, erytrocyty, valce, čo je spojené s uvoľnením rúrkového smrti epitelových buniek a šírenie intersticiálnych infiltrátov.

Trvanie štádia polyurónu je od 2 do 14 dní. Počas tohto obdobia existuje vysoká pravdepodobnosť úmrtia pacientov v dôsledku zníženia imunity a možných komplikácií vo forme pneumónie, infekcie močových ciest, sepsy. Po prekonaní tejto kritickej etapy sa prognóza OPN výrazne zlepšila.

Fáza obnovy môže trvať 6-12 mesiacov alebo viac. Postupne normalizovaní pacienti s MT, stav kardiovaskulárneho systému a gastrointestinálneho traktu, ukazovatele krvných a močových testov. Po dlhú dobu však pomalosť a rýchla únava detí, nízka PKO, zostáva náchylnosť k noktúrii. Je to spôsobené pomalou regeneráciou epitelu renálnych tubulov.

Symptómy akútneho zlyhania obličiek

Typy akútneho zlyhania obličiek

Diagnóza akútneho zlyhania obličiek u detí

Hlavnými bodmi diagnostiky akútneho zlyhania obličiek u detí je zistenie poklesu diurézy v kombinácii s poruchami VEO a azotemiou. Podstatnou podmienkou presnej diagnózy oligoanúrie je katetrizácia močového mechúra.

Moču pacientov s pravého, organické zvodiče boli zistené nasledujúce zmeny: PKO <1,005, osmolalita moču <400 mOsm / l, zníženej koncentrácie kreatinínu, koncentrácia močoviny pomer (koncentrácia kreatinínu v moči sa, že v krvi - usr / PCR), rovnako ako zvýšená koncentrácia sodíkových iónov v moči (UNa> 20mM / l). U týchto pacientov je reabsorpcia sodíka v obličkových tubuloch potlačená.

FPN (alebo prerenálny stupeň OPN) sprevádza zvýšenie OPM (> 1,025), obsah močoviny a koncentračný faktor, ako aj pokles UNa (20 mmol / l). Posledná zmienka je spôsobená maximálnou reabsorpciou sodíka v obličkách s FPN.

Pri diferenciálnej diagnostike FPN a OPN sa môžu použiť testy nakladania.

1. Vzorka so zavedením vazodilatančných liekov (pentamín, eufylín atď.) Prispieva k zvýšeniu diurézy v oligúrii v dôsledku centralizácie prietoku krvi.
2. Vzorka so zaťažením vodou a alkalizáciou moču. Pacientovi sa intravenózne vstrekuje kvapalina v objeme približne 2% MT alebo 20 ml / kg počas 1 až 2 hodín. Zvyčajne sa hemóza a 10% roztok glukózy používajú v rovnakých pomeroch. Ak má pacient FPN 2 hodiny, diuréza sa zvyšuje a POM klesá. Na pozadí metabolickej acidózy sa dodatočne podáva 2 až 3 ml / kg 4,2% roztoku hydrogenuhličitanu sodného. Ak sa udržuje acidická reakcia moču, riziko akútnej arteriálnej hypertenzie je vysoké.
3. Vzorka so zavedením saluretík sa uskutočňuje bez prítomnosti dehydratácie na pozadí pretrvávajúcej oligoanúrie. Absencia diurézy je indikátorom akútneho zlyhania obličiek. Treba mať na pamäti, že zavedenie veľkých dávok lasix (> 10 mg / kg) proti prepätiu nebezpečné, takže je vhodné ju rozdeliť na kúsky a do frakčnej po dobu 1-2 hodín. Začnite zvyčajne s dávkou 2 mg / kg, po 1 hodine bez účinku sa podávajú ďalšie 3-5 mg / kg. Lasix pôsobí účinnejšie na pozadí kontinuálne infúzie dopamínu v dávke 1-3 mg / (kgmin) pre predbežné spracovanie reoprotektorov a hydrogénuhličitanu sodného vo veku dávkach.

Diagnóza akútneho zlyhania obličiek

[19], [20], [21], [22],

Liečba akútneho zlyhania obličiek u detí

Liečba FHF alebo predanuricheskoy krok zvodičov prakticky priamo pripojený na liečenie chorobného a náprave jeho prejavov, čo prispieva k rozvoju zlyhania obličiek je "šoku" obličky a je ochrana obličiek proti toxickým a hypoxické poškodenie. Pre to potrebujete čo najrýchlejšie:

1. na obnovenie BCC (krvný tlak a CVP);
2. zlepšiť mikrocirkuláciu na okraji;
3. na odstránenie hypoxémie a acidózy;
4. uskutočňovať účinnú detoxikáciu s použitím (ak je to potrebné) antibiotík, antivirotík, eferentných metód (hemosorbcia, plazmaferéza).

Včasná a energický antishock terapia (koloidné prípravky v objeme 10-20 ml / kg počas 1 -2 hodiny), predpisy a dezaggregiruyuschego vazodilatačné pôsobenie (reopoligljukin, heparín, aminofylín, Trentalu, komplamin a kol.), IT a diuretiká (Lasix , manitol) môže zabrániť rozvoju organického zlyhania obličiek.

V posledných rokoch sa pre zlepšenie renálnej prietok krvi často používaný dopamínu infúzia v dávke 2-4 g / kg za minútu (bezprostredne po stabilizácii hemodynamický viac ako 1-3 dní). Manitol (1 g sušiny na 1 kg telesnej hmotnosti dieťaťa) ako 10% roztoku (intravenózne rýchlo - na 40-60 min), a znižuje kŕče vedúci zvodiča glomerulárnej arteriol, stimuluje rýchlosť glomerulárnej filtrácie a vzhľadom k vysokej osmolarite roztoku poskytuje významné zvýšenie vylučovanie moču , Počas tohto obdobia je predpísaná frakčná dávka 5 až 10 mg / kg. To zvyšuje diuretický účinok lasix predbežné alkalizačné inkontinencie podávaním 4,2% roztoku hydrogénuhličitanu sodného odkvapkávacia vnutrivennno (v dávke 2,3 ml / kg).

Nedostatok účinku liečby, udržiavať anúria, výskyt a rozvoj edému sú základom pre diagnózu AKI v kroku riešení Anúria a použitia dialyzačnej (hemodialýza alebo peritoneálna dialýza).

Hemodialýza sa vykonáva pomocou pomôcok "umelej obličky" a dialyzátorov. Krv pacienta a špeciálny dialýzny roztok pretekajú v dialyzéri pri vysokej rýchlosti (100-300 ml / min) na protiľahlých stranách polopriepustnej membrány s veľmi veľkou plochou. Prostredníctvom membrány dochádza k výmene iónov a metabolitov pozdĺž koncentračného gradientu, takže je veľmi rýchlo odstránené veľké množstvo toxických látok z tela dieťaťa, parametre WEO a CBS sú vyrovnané. Odstránené z tela a nadbytočná voda kvôli filtrácii.

Absolútne indikácie pre dialýzu sú:

• hyperkalemia (> 7 mmol / l);
• závažná hyperhydratácia s eklampsiou, pľúcny edém, mozog;
• Rýchle zvýšenie toxicity uremického: zvýšenie hladiny močoviny v krvnej plazme je 20 až 30 mmol / (l deň) a kreatinínu 0,20 až 0,40 mmol / (l deň), ktorá je hlavným znakom hypermetabolizmu.

Dialýza sa vykonáva počas celého obdobia anúrie denne. . Trvanie programu 4-5 h dialyzačnej 1. Deň bez dizekvilibratsii (prevod vody do buniek v dôsledku pomalej vyplavovanie týchto močoviny a vytvára gradient osmotického tlaku) vykonávať dialýzu lepšie dvakrát; trvanie relácie je približne 2 hodiny v intervale 6-8 hodín. U starších detí existuje potreba dialýzy v prvých dňoch polyurickej fázy.

Črevná, žalúdočná dialýza, výmena krvných transfúzií sa v súčasnosti nepoužíva u detí s ARF. V prvých mesiacoch života, pri absencii možnosti poskytnutia žilového prístupu, ako aj so skutočným rizikom hypotenzných reakcií proti hemodialýze, sa uprednostňuje peritoneálna dialýza. Dialyzačná membrána sa uskutočňuje vlastným peritoneom dieťaťa, ktorý sa premyje roztokom dialyzátu vloženým do brušnej dutiny pomocou špeciálnych katétrov. Pomocou tejto metódy sa čistenie krvi vykonáva takmer nepretržite, čo zabraňuje odbúraniu a kolapsu. U starších detí, použitie hemofiltrácia alebo hemodiafiltrácia konštanta s nízkym veno-venóznej (u dospelých pacientov sa odstránia, a následne vhodnú substitúciou na 40-60 litrov kvapaliny, ak je použitý v noci).

Pri stanovení diagnózy akútneho zlyhania obličiek primárnou úlohou lekára v období pred dialýzou je určiť množstvo tekutiny nevyhnutné pre dieťa. Denný objem sa vypočítava s prihliadnutím na tieto indexy: potenie + diuréza + patologické straty. Zvyčajne denne sú nevýznamné straty 30 ml / kg u novorodencov, 25 ml / kg u detí mladších ako 5 rokov a 15 ml / kg u dospelých (300 - 350 ml / deň u dospelých). Tieto straty sa zvyšujú o 10 ml / kg so zvýšením telesnej teploty dieťaťa pre každý HS nad 37,5 ° C a zvýšenie BH o 10 za minútu v porovnaní s normou. Bolo zohľadnené množstvo moču dieťaťa za posledných 24 hodín, ako aj patologická strata tekutín so zvracaním, stolica. Všetok potrebný objem tekutiny je predpísaný čiastočne vnútri, druhá časť je intravenózne.

Pre dojčatá je kŕmené mlieko alebo upravená receptúra podávaná ako potravina, starším deťom sa podľa Pevzneru udeľuje tabuľka č. 7 s obmedzením stolovej soli v pred dialýze. Na pozadí programovej dialýzy sa zvyčajne nepoužíva prísna diéta bez soli. Objem potravín klesá v pomere k vypočítanému množstvu kvapaliny.

Na korekciu nedostatku energie u detí s akútnym zlyhaním obličiek sa intravenózne injektuje koncentrovaný (20%) roztok glukózy s inzulínom. Ten je priradený rýchlosťou 1 jednotku na 4-5 g glukózy. Draselná soľ v oligoanurickej dobe nie je predpísaná pre akútnu arteriálnu hypertenziu. Na uskutočnenie farmakologickej ochrany tela pred účinkami vysokých koncentrácií draslíka cirkulujúceho v krvi sa intravenózne injekčne aplikuje 10% roztok chloridu vápenatého v množstve 0,2-0,5 ml / kg, je lepšie podávať kvapkanie. Na sorpciu draselných iónov je možné použiť ionexové živice vo vnútri.

Vzhľadom na hypoalbuminémiu často pozorovanú u detí s OPN sa intravenózne injekčne podáva roztok 5-10% albumínu v dávke 5-8 ml / kg 2-3 krát týždenne. Včasné zotavenie plazmového tlaku na okotike tiež prispieva k zvýšenému močeniu, zlepšuje odpoveď na lasix a znižuje encefalopatiu.

V období dialyzačnej liečby je potrebné vybrať lieky s ohľadom na ich schopnosť dialýzy. V tomto ohľade, ak potrebujete vykonať antibakteriálnu liečbu, uprednostňujú sa penicilíny alebo cefalosporíny s dobrou schopnosťou dialýzy. Od vymenovania kardiálnych glykozidov, najmä v dávkach nasýtenia, je naopak potrebné zdržať sa, pretože u pacientov s ARF sa kumulujú.

Keď sa záchvaty vyskytujú u detí s OPN, GHB sa používa v dávke 50-100 mg / kg, môže sa kombinovať s benzodiazepínmi (seduxen atď.). Ak sa záchvaty vyskytli na pozadí hypertenzie (excentricita, eklampsia), je potrebná núdzová dialýza s ultrafiltráciou. Pred začatím dialýzy pre deti s krízu hypertenziou možno priradiť kryt (pod jazyk) v dávke 1-6 mg / (kgsut) apressin (0,1 - 0,5 mg / kg) a blokátory (prazosín, CARDURA *), používa len zriedka Klonidín (pod jazyk alebo intravenózne). Možno blokátory priradenie vápnikových kanálov (nifedipín) v dávke 0,25 až 0,5 mg / kg alebo beta-blokátory (propranolol) v dávke 0,1-0,3 mg / kg, najmä v prítomnosti vysokého diastolického krvného tlaku (> 100 mm Hg ., st.). Ak nie je žiadny účinok, vnútrožilovo sa kvapká nitroprussland sodný (1-8 μg / kgmin) alebo perlhenát (0,1-1,0 μg / kgmin).

Pri kritických indexoch (Hb <80 g / l, hladina erytrocytov <2,5-10 ¹² / l) sa korekcia anémie uskutočňuje transfúziou čerstvej erytrocytovej hmoty alebo premytými erytrocytmi. Je možné použiť prípravky erytropoetínu (napr. Eprex).

V období polyúrie je veľmi dôležité kompenzovať straty tekutín, korekciu zloženia elektrolytov a najmä zavedenie draslíkových iónov do detí. Ak nie je možné monitorovať hladinu draslíka v krvi, podáva sa v dávke 2-3 mmol / (kg-deň). Toto obdobie ochorenia je plné nástupu infekčných, hnisavých komplikácií u detí, preto sú aseptické podmienky pri vykonávaní procedúr veľmi dôležité.

Ako sa liečí akútne zlyhanie obličiek?

Ako sa deťom predchádza akútne zlyhanie obličiek?

• Včasná korekcia zníženie BCC, primerané opatrenia na boj proti šoku, hypoxické-ischemické lézie orgánov a systémov, s výnimkou nefrotoxických liekov, pri dohľade v chirurgických pacientov v pooperačnom období, pokiaľ ide o prevenciu rozvoja ich DIC a infekčných komplikácií.
• Vykonávanie ultrazvuku obličiek u detí od prvých mesiacov života, aby sa vylúčili abnormality vývoja orgánov močového systému.