Hepatitída C

Hepatitída C (vírus hepatitídy C, hepatitídy C) - anthroponotic infekčné ochorenie s kontaktným mechanizmom prenosu patogénu, vyznačujúci sa tým, svetlom alebo subklinické akútne období choroby, časté tvorbe chronickej hepatitídy C, možnosť rozvoja cirhózy a hepatocelulárneho karcinómu.

[1], [2]

Epidemiológia

Hepatitída C sa najprv zaradila do zoznamu faktorov, ktoré vyvolávajú chronické ochorenie pečene pred hepatitídou B, alkoholom a dokonca aj AIDS. Vírus hepatitídy C bol izolovaný a identifikovaný pred viac ako 20 rokmi a bol identifikovaný v skupine s flavivirusom (žltá - z latinského flavusu).

Prevalencia HCV (hepatitída C) v súčasnosti dosahuje 1,5 až 2% vo všetkých krajinách, ktoré sa považujú za rozvinuté, podľa odborníkov existuje až 200 miliónov ľudí infikovaných vírusom na celom svete a ich počet sa každoročne zvyšuje. Regionálne charakteristiky, ktoré majú epidemiológiu hepatitídy C, samozrejme súvisia so životnou úrovňou obyvateľstva a kvalitou hygienického a epidemiologického dohľadu. Štatistiky sú vo všeobecnosti nasledovné: 

1. Krajiny na Blízkom východe, kde je smutná palma držaná Egyptom - až 20% obyvateľstva.
2. Krajiny s vysokou životnou úrovňou - západná Európa, Spojené štáty, Japonsko a Austrália - 1,5-2%.
3. Severské krajiny - Nórsko, Dánsko, Švédsko, Fínsko, Grónsko, Island - len 0,1-0,8%.
4. Krajiny východnej Európy, ako aj severná Afrika a Ázia - od 5 do 6,5%.

Je zrejmé, že dynamika rastu ochorení hepatitídy C, zvýšenie ukazovateľov zistených chronických HCV s každým cieľom a nárast drogovej závislosti naznačujú, že skutočný počet infikovaných ľudí je oveľa vyšší. Dnes mnoho lekárov s úzkosťou hovorí o skrytej epidémii HCV.

Výskyt tejto choroby na Ukrajine v roku 2010 v porovnaní s rokom 1994 (prvý rok oficiálnej registrácie) sa zvýšil takmer 7-násobne: z 3,2 na 20,7 na 100 tisíc obyvateľov. Od roku 2001 sa výskyt akútnej hepatitídy C začal znižovať av roku 2006 to bolo 4,5 na 100 tisíc obyvateľov. Majte na pamäti, že údaje o oficiálnu registráciu pravdepodobne nie je úplný, pretože to je nemožné, aby zvážila prípady akútnej vírusovej hepatitídy, ktoré sa vyskytujú bez žltačky (akútnej hepatitídy C, percento týchto pacientov je asi 80%). Hlavnou skupinou pacientov sú ľudia vo veku 20-29 rokov a dospievajúci. Na Ukrajine epidémia chronickej vírusovej hepatitídy nahradila prudký nárast výskytu akútnej vírusovej hepatitídy, ktorá sa pozorovala v rokoch 1996-1999. V štruktúre chronických pečeňových lézií dosahuje podiel vírusovej hepatitídy C viac ako 40%.

Ako môžete získať hepatitídu C?

Vírusová hepatitída C - anthroponosis: jediný zdroj (nádrž) patogén - osoba s akútnej alebo chronickej hepatitídy. Vírusová hepatitída týka infekcie C. S kontaktom (krovokontaktnym) prenosového mechanizmu, ktorého realizácia sa prirodzene vyskytuje (vertikálne - prenosu vírusu z matky na dieťa, kontakt - pri použití domácnosti a pri pohlavnom styku) a umelé (ortotopické) cesty. Umelá infekcie dráhy môžu byť realizované transfúziou infikovanej krvi alebo jej liekov a akejkoľvek manipulácie parenterálne (lekárske a nelekárske prírody) a následne k porušeniu integrity kože a slizníc, v prípade manipulácie vykonávaná nástroje kontaminovanej krvi obsahujúce HCV.

Prírodné cesty infekcie vírusovou hepatitídou C sú menej časté ako pri vírusovej hepatitíde B, čo je pravdepodobne spôsobené nižšou koncentráciou HCV v biologických substrátoch. Riziko infekcie u matky na dieťa séropozitívni priemer je 2% až 7% zvýšenie v detekcii HCV RNA v krvi tehotnej ženy, na 10% pri cvičení ženy intravenóznej liečivá, a až o 20%. Ak sa HCV a HIV koinfikujú s tehotnou ženou. Infikované matky nie sú kontraindikované s dojčením, ale za prítomnosti prasklín v bradavkách, podľa niektorých výskumníkov, by sa malo upustiť od dojčenia. Od dieťaťa po dieťa sa infekcia zriedka prenáša, takže školská dochádzka a komunikácia s dieťaťom, vrátane kontaktných športov, nie sú obmedzené. Nie je potrebné obmedzovať kontakty na domácnosti, s výnimkou tých, ktoré môžu viesť ku kontaktu s infikovanou krvou (pomocou bežnej zubnej kefky, holiaceho strojčeka, príslušenstva na manikúru atď.).

Infekcia s perzistentnými sexuálnymi partnermi nosičov HCV sa zriedka vyskytuje sexuálne. Preto odporúča, aby nositelia HCV boli informovaní o infekcii svojich sexuálnych partnerov, a preto je potrebné zdôrazniť, že riziko prenosu počas pohlavného styku je také malé, že niektorí odborníci považujú používanie kondómov za nepovinné. S veľkým počtom sexuálnych partnerov sa zvyšuje pravdepodobnosť infekcie.

Osobitným nebezpečenstvom pri šírení HCV je intravenózne podávanie omamných látok bez toho, aby boli dodržané bezpečné injekčné postupy. Väčšina novo registrovaných pacientov s akútnou hepatitídou C (70-85%), existujú náznaky, že použitie vnútrožilových drog. Vzostup výskytu hepatitídy C na Ukrajine v 90. Rokoch v dôsledku nárastu zneužívania drog. Podľa odborníkov na Ukrajine existuje viac ako 3 milióny ľudí, ktorí používajú omamné a psychotropné látky, medzi nimi množstvo anti-HCV pozitívne v posledných rokoch sa zvýšil o 3-4 krát, a tak táto kategória osôb predstavuje zvláštne nebezpečenstvo ako zdroj vírusovej hepatitídy skupiny C rizík tiež pôsobí ako pacienti na hemodialýze, pacienti s rakovinou a hematologické poruchy a ďalší príjem dlhodobý a liečbu viac pacientov aj zdravotníckych pracovníkov, ktorí majú kontakt s krvou, a darcovia. Je tiež možné, HCV infekcie prostredníctvom transfúzie infikovaných krvných produktov, aj keď sa v posledných rokoch v súvislosti so stanovením povinné anti-HCV v počte darcov infikovaných osôb po transfúzii dramaticky poklesol a je 1-2% všetkých infekcií. Avšak aj pri použití vysoko citlivej metódy ELISA pre testovanie darovanej krvi, nemožno úplne vylúčiť možnosť prenosu infekcie, takže transfúznej služby v posledných rokoch, vstavané metóda karanténa krvných produktov. V niektorých krajinách sa uskutočňuje krvné testovanie darcu na prítomnosť HCV RNA pomocou PCR. Činidlo môže byť prenášaný nielen počas lekárskej manipulácie parenterálnej (injekcie, zubné a gynekologické manipulácia gastrointestinálneho, kolonoskopia, atď.), Ale na tetovanie, rituálne zárezov počas dierovanie, manikúra, pedikúra atď. V prípade použitia kontaminovaných nástrojov infikovaných krvou.

Prirodzená citlivosť ľudí na HCV je vysoká. Pravdepodobnosť infekcie je do značnej miery determinovaná infekčnou dávkou. Protilátky detegované v organizme infikovanej osoby nemajú ochranné vlastnosti a ich detekcia neindikuje tvorbu imunity (preukázala sa možnosť opakovanej infekcie HCV s inými a homológnymi kmeňmi).

HCV vo svete infikoval asi 3% populácie (170 miliónov ľudí), asi 80% ľudí trpiacich akútnou formou ochorenia, vznik chronickej hepatitídy. Chronická infekcia HCV je jednou z hlavných príčin cirhózy pečene a najbežnejšou indikáciou pre ortotopickú transplantáciu pečene.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Príčiny hepatitída C

Príčinou hepatitídy C je vírus hepatitídy C (HCV). Patrí do čeľade Flaviviridae, s lipidovým obalom, guľového tvaru so stredným priemerom 50 nm nukleokapsidu obsahuje jednoreťazcový lineárne RNA. Genóm obsahuje asi 9600 nukleotidov. HCV genóm sa izoluje dve oblasti, z ktorých jedna (ťažisko jadra, El a E2 / NS1) kóduje štruktúrne proteíny, ktoré tvoria viriónu (nukleokapsidy, obalové proteíny), a druhý (lokus NS2, NS3, NS4A, NS4B, NS5A a NS5B) - nestrukturní (funkčná) proteínu, nie je súčasťou viriónu, ale ktoré majú enzymatickú aktivitu a sú nevyhnutné pre replikáciu vírusu (proteázy, helikázy, od RNA RNA polymerázy). Štúdia funkčné úlohu proteínov kódovaných v neštrukturálne oblasti HCV genómu a sú zapojené v replikáciu vírusu, je nanajvýš dôležité pre vývoj nových liečiv, ktoré by mohli blokovať replikáciu vírusu.

Bolo zistené, že vírus hepatitídy C cirkuluje v ľudskom tele ako zmes mutantných kmeňov geneticky odlišných od seba a nazývaných "kvázi-druh". Zvláštnosťou štruktúry HCV genómu je jeho vysoká mutačná variabilita, schopnosť neustále meniť jeho antigénnu štruktúru, ktorá umožňuje vírusu vyhnúť sa imunoanalýze a pretrváva v ľudskom tele. Podľa najbežnejšej klasifikácie sa izoluje šesť genotypov a viac ako sto podtypov HCV. Rôzne genotypy vírusu cirkulujú v rôznych oblastiach Zeme. Preto na Ukrajine prevládajú genotypy 1b a 3a. Genotyp neovplyvňuje výsledok infekcie, ale umožňuje predpovedať účinnosť liečby av mnohých prípadoch určuje jej trvanie. Pacienti infikovaní genotypmi 1 a 4 reagujú horšie na antivírusovú liečbu. Ako experimentálny model na štúdium HCV môžu pôsobiť iba šimpanzi.

[12], [13]

Rizikové faktory

Nasledujú tieto rizikové skupiny, ktoré sú tiež zdrojom kontaminácie ostatných. Sú to ľudia, ktorí sú závislí od drog. Štatistiky poskytujú informácie o takýchto percentách infekcie: 

• Transfúzia krvi (transfúzia) a transplantácia orgánov - viac ako 55%.
• Injekčné užívanie drog je 20-22%.
• Hemodialýza (purifikácia extrarenálnej krvi) - 10-12%.
• Sexuálne kontakty - 5-7%.
• Profesionálny spôsob infekcie (lekári, zdravotnícki pracovníci, ktorí majú kontakt s krvou - 5-6%.

Vysoko rizikové skupiny sú všetci ľudia, ktorí sa podieľajú na injekčných liekoch, okrem rizika infekcie: 

• Pacienti, ktorí sú vitálnymi (životne dôležitými) indikáciami, vyžadujú systematické postupy na transfúziu krvi.
• Pacienti podstupujúci hemodialýzu.
• Pacienti onkologických dispenzárov s nádormi hemopoézy.
• Lekársky personál, ktorý má kontakt s krvou.
• Darcovia vrátane tých, ktorí darujú plazmu.
• Ľudia, ktorí nepoužívajú ochranné pomôcky počas pohlavného styku a majú niekoľko partnerov.
• Nakazených vírusom HIV.
• Osoby s netradičnou sexuálnou orientáciou (homosexualita).
• Sexuálnych partnerov ľudí s hepatitídou.
• Tehotné ženy infikované vírusom HCV, pokiaľ ide o prenos hepatitídy na plod.

[14], [15], [16], [17], [18], [19],

Patogenézy

Po infekcii HCV hematogénne vstupuje do hepatocytov, kde prevažne dochádza k jeho replikácii. Pečeňové poškodenie buniek v dôsledku priameho cytopatického účinku zložiek vírusov alebo špecifické produkty vírusov v bunkovej membráne hepatocytov a štruktúrou a imunologicky sprostredkované (vrátane autoimunitné) poškodenia smerujúce na intracelulárnu HCV antigény. Priebeh a výsledok HCV infekcie (eliminácia vírusu alebo jeho pretrvávanie) určuje predovšetkým účinnosť imunitnej odpovede makroorganizmu. V akútnej fáze infekcie hladiny HCV RNA dosahujú vysokú koncentráciu v sére počas prvého týždňa po infekcii. Pri akútnej hepatitídy C (a to ako u ľudí a v experimentálnej) špecifickej bunkovej imunitnej odpovede s oneskorením po dobu aspoň jedného mesiaca, protilátka - po dobu dvoch mesiacov, je vírus "pred" adaptívne imunitnej odpovede. Rozvoj žltačky (v dôsledku poškodenia buniek pečene T) je zriedka pozorovala akútnej hepatitídy C. Po približne 8 až 12 týždňov po infekcii, kedy je maximálne zvýšenie ALT v krvi, zníženie titra HCV RNA. Protilátky proti HCV sú určené o niečo neskôr a môžu úplne chýbať a ich výskyt neznamená koniec infekcie. Väčšina pacientov vyvíja chronickú hepatitídu C s relatívne stabilnou vírusovou záťažou, ktorá je o 2-3 poriadky nižšia ako v akútnej fáze infekcie. Iba malá časť pacientov (približne 20%) sa zotavuje. HCV RNA už nie je detegovateľná pri použití štandardných diagnostických testov. Zmiznutie vírusu z pečene a. Prípadne ďalšie orgány nastane neskôr ako v krvi, pretože bol zistený návrat virémie u niektorých pacientov a experimentálnych šimpanzov aj po 4-5 mesiacov po HCV RNA v krvi už nezistiteľný. Stále nie je známe, či vírus zmizne z tela úplne. Takmer všetky spontánne získané od pacientov s akútnou hepatitídou C možno pozorovať silný polyklonálna reakcia špecifických T-buniek, čo dokazuje vzťah medzi dĺžkou trvania a sile špecifické bunkovej imunitnej odpovede a priaznivým výsledkom ochorenia. Na rozdiel od toho je bunková imunitná odpoveď u pacientov s chronickou HCV infekciou zvyčajne slabá, úzka a / alebo krátkodobá. Faktory vírusu a hostiteľa, ktoré spôsobujú neschopnosť imunitnej odpovede na kontrolu infekcie HCV. Nedostatočne študované. Je známy fenomén úniku z kontroly hostiteľskej imunitnej odpovede, čo je spôsobené vysokou mutačnou variabilitou genómu HCV. čo vedie k schopnosti vírusu predĺžiť (možno aj celoživotne) pretrvávať v ľudskom tele.

V HCV infekcia môže spôsobiť rôzne extrahepatických lézie spôsobené imunopatologickej reakcie imunokompetentných buniek, ktoré sa vykonáva buď immunokletochnymi (granulomatózy, limfomakrofagalnye infiltráty), alebo imunokomplexami reakcie (vaskulitída iný lokalizácia).

Morfologické zmeny v pečeni s vírusovou hepatitídou C sú nešpecifické. Sledovanie výhodou lymfoidné infiltráciu portálových traktu tvorby folikulov lymfoidné lymfoidné infiltrácie lobules krok nekrózu, steatózu, malé žlče poškodenie potrubia, pečeňové fibrózu, ktorá sa vyskytuje v rôznych kombináciách a ktoré určujú mieru histologickej aktivity a hepatitídy kroku. Zápalová infiltrácia pri chronickej HCV infekcie sa líši: v portálových trakte a okolo ohniska poškodenia hepatocytov a smrti lymfocytov prevládajú, čo odráža zapojenie imunitného systému v patogenéze poškodenia pečene. Hepatocyty bola pozorovaná steatózu, steatózu pečene s výraznejšou na genotyp v porovnaní s genotypom 1 chronickou hepatitídou C, a to aj s nízkym stupňom histologické aktivity môže byť sprevádzaný rozvojom fibrózy pečene. Fibróza ovplyvňuje nielen portál a periportálna zón lobules, a často odhalí perivenulyarny fibrózu. Ťažké fibróza vedie k cirhóza (difúzna fibrózy za vzniku falošných lalôčikov), proti ktorému je možné vývoja hepatocelulárneho karcinómu. Cirhóza sa vyvíja v 15-20% pacientov so závažnými zápalovými zmenami v tkanive pečene. V súčasnej dobe sa okrem morfologického popisu vyvinula niekoľko biopsiou získaných numerické výpočty systémy, ktoré umožňujú semikvantitatívny (poradie) definujú IGA - zápalovej aktivity nekrotické proces v pečeni, ako aj štádia choroby, ako stanovil stupeň fibrózy (index fibróza). Na základe týchto parametrov určujú prognózu ochorenia, stratégiu a taktiku antivírusovej terapie.

[20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27]

Príznaky hepatitída C

Klinické príznaky hepatitídy C sa v zásade nelíšia od symptómov inej parenterálnej hepatitídy. Trvanie obdobia pred žltačkou sa pohybuje od niekoľkých dní do dvoch týždňov. Môže chýbať u 20% pacientov.

Infekcia vírusom hepatitídy C vedie k vzniku akútnej hepatitídy C v 80% prípadov vyskytujúcich sa v žltačke bez klinických prejavov, v dôsledku čoho je zriedka diagnostikovaná akútna fáza ochorenia. Doba inkubácie pre akútnu hepatitídu C sa pohybuje od 2 do 26 týždňov (v priemere 6-8 týždňov).

Symptómy akútnej hepatitídy C

V pre-zheltushnom období najčastejšie prevláda asthenovegetative syndróm, ktorý sa prejavuje slabosť, rýchla únava. Dyspeptické poruchy sa často vyskytujú: znížená chuť do jedla, nepohodlie v pravom hornom kvadrante, nevoľnosť a vracanie. Artralgický syndróm je oveľa menej bežný, svrbivé svrbenie je možné. Iterické obdobie prebieha oveľa ľahšie ako pri iných parenterálnych hepatitídách. Hlavnými príznakmi akútneho obdobia sú slabosť, znížená chuť do jedla a pocit nepríjemných pocitov v bruchu. Nevoľnosť a svrbenie sa vyskytujú u tretiny pacientov, závraty a bolesti hlavy - raz za päť, zvracanie - u každého desiateho pacienta. Takmer všetci pacienti majú zväčšené pečeň, 20% má slezinu. Pre akútnej hepatitídy C, ako je charakteristické zmeny v biochemické ukazovatele ako u iných parenterálnej hepatitídou: zvýšené hladiny bilirubínu (pre anicteric forme zodpovedá množstvu bilirubínu normálnych kontrol), významné zvýšenie aktivity ALT (viac ako 10 krát). Často sa poznamenáva zvlnená vrstva hyperfermenémie, ktorá nie je sprevádzaná zhoršením blahobytu. Vo väčšine prípadov sa hladina bilirubínu normalizuje tridsiatym dňom po vzniku žltačky. Ostatné biochemické indikátory (vzorky sedimentov, celkové proteínové a proteínové frakcie, protrombín, cholesterol, alkalická fosfatáza) sú zvyčajne v normálnych medziach. Niekedy sa zaznamenáva zvýšenie obsahu GGT. V hemograme ukazuje tendencia k leukopénii, v moči, žlčové pigmenty.

Akútna hepatitída C prebieha hlavne v miernom stave, u 30% pacientov - mierne. Možno, že ťažký priebeh ochorenia (zriedkavé) a fulminantná akútnej hepatitídy C, čo vedie k smrti, je veľmi vzácna. Pri prirodzenom priebehu hepatitídy C 20-25% pacientov s akútnou hepatitídou C spontánne obnoviť, zvyšných 75 - 80% je vývoj chronickej hepatitídy C. Konečná kritériá pre zotavenie po trpia akútnej hepatitídy C neboli vyvinuté, ale spontánne zotavenie je možné hovoriť v prípade, v prípade, že pacient nebude prijímať zvláštne antivírusovú terapiu na pozadí pohody a normálnu pečeň a slezina veľkosť je určená normálne biochemické ukazovatele krvi a séra nie sú HCV RNA bola detekovaná najmenej dva roky po akútna hepatitída C. Faktory spojené s spontánnej elimináciu vírusu: mladom veku, ženské pohlavie a určité kombinácie hlavného histokompatibilního komplexu génov.

[28], [29], [30], [31]

Symptómy chronickej hepatitídy C

U 70-80% jedincov. Ktorí preniesli akútnu formu ochorenia, tvorbu chronickej hepatitídy, ktorá je najbežnejšou patológiou chronických vírusových pečeňových lézií. Tvorba chronickej hepatitídy C môže sprevádzať normalizáciu klinických a biochemických indikátorov po akútnom období, avšak v krvnom sére sa následne objaví hyperfermenémia a HCV RNA. Väčšina pacientov s biochemickými príznakmi chronickej hepatitídy C (70%) má priaznivý priebeh (mierna alebo mierna zápalová aktivita v pečeňovom tkanive a minimálna fibróza). Dôverný výsledok u tejto skupiny pacientov je stále neznámy. V 30% pacientov s chronickým ochorením hepatitídou C má progresívny priebeh, v niektorých z nich (12,5% - 20 rokov, 20 až 30% - 30 rokov) je tvorba cirhózy pečene, čo môže byť príčinou smrti. Dekompenzovaná cirhóza pečene je spojená so zvýšenou úmrtnosťou a je indikáciou pre transplantáciu pečene. U 70% pacientov je príčinou smrti hepatocelulárny karcinóm, insuficiencia pečeňových buniek a krvácanie.

U pacientov s chronickou hepatitídou C je riziko hepatocelulárneho karcinómu 20 rokov po infekcii 1-5%. Vo väčšine prípadov, hepatocelulárneho karcinómu vzniká proti cirhózou s frekvenciou 1-4% ročne, 5-ročné prežitie u pacientov s touto formou rakoviny je menej ako 5%. Nezávislé rizikové faktory progresie fibrózy: mužské pohlavie, vek v čase infekcie (progresie je rýchlejší u pacientov infikovaných vo veku nad 40 rokov), infekcie s inými vírusmi (HBV, HIV), denná spotreba viac ako 40 g čistého etanolu. Ďalším nepriaznivým faktorom je nadváha, ktorá spôsobuje vývoj steatózy pečene, čo naopak prispieva k rýchlejšej tvorbe fibrózy. Pravdepodobnosť progresie ochorenia nemá žiadnu súvislosť s HCV genotypom alebo vírusovým zaťažením.

Zvlášť chronická hepatitída C - latentné alebo oligosymptomatická pre priestor mnoho rokov, zvyčajne bez žltačky. Zvýšená aktivita ALT a ACT, identifikácia anti-HCV a HCV RNA v sére po dobu aspoň 6 mesiacov - všetky hlavné rysy tejto kategórie pacientov s chronickou hepatitídou C, najčastejšie objaviť náhodou pri vyšetrení pred operáciou, počas priechodu lekárske vyšetrenie, atď. , Niekedy pacienti prichádzajú k lekárovi názoru, len vznik cirhózy pečene a známky jeho dekompenzácii.

Chronická infekcia HCV môže sprevádzať normálna aktivita ALT v opakovaných štúdiách počas 6 až 12 mesiacov, a to aj napriek pokračujúcej replikácii HCV RNA. Podiel takýchto pacientov u všetkých pacientov s chronickou infekciou je 20-40%. Časť tejto kategórie pacientov (15-20%) s biopsii pečene môže odhaliť závažné fibrotické zmeny. Biopsia punkčnej pečene je dôležitá diagnostická metóda, ktorá umožňuje identifikovať pacientov s progresívnym vážnym poškodením pečene, ktorý si vyžaduje urgentnú antivírusovú liečbu. Rýchlosť progresie fibrózy pečene u pacientov s normálnou ALT aktivitou sa zdá byť nižšia ako u pacientov so zvýšenou aktivitou.

Extrahepatálne symptómy hepatitídy C sú splnené, podľa rôznych autorov, u 30-75% pacientov. Môžu sa dostať do popredia v priebehu ochorenia a určiť prognózu ochorenia. Pri chronickej hepatitídy C, môže sprevádzať také imunitný mimopečeňový prejavy, ako zmiešaná kryoglobulinemie, plochý lišaj, mesangiocapillary glomerulonefritídy. Neskorá kožná porfýria, reumatoidné príznaky. Nastavenie role HCV vo vývoji B-buniek, lymfómy, idiopatická trombocytopénia, zničenie endokrinné (zápal štítnej žľazy) a exokrinných žliaz (najmä zapojenie do patologického procesu slinných a slzných žliaz, a to aj v rámci syndrómu Sjögrenov), očí, kože, svalov, kĺbov , nervový systém atď.

Príznaky hepatitídy C anicterického tvaru

Choroba začína postupne, môžu sa zaznamenať ťažkosti s únavou, zhoršením chuti do jedla a bolesťou brucha. O niekoľko dní neskôr vyvinula hala astenické a dyspeptických javy pozorované zvýšenie pečeni a tesnenia, ktorá stojí na 2-5 cm pod rebrové oblúk, zároveň u jednotlivých pacientov zväčšenie sleziny je pozorovaná.

Frekvencia klinických symptómov (%) uprostred hepatitídy C

Symptóm	tvar
	Anicteric	Svetlý	Mid-weight
Bolesť hlavy	-	6.0	14.0
Slabosť	6.9	18	47.0
Znepokojovať	-	-	4.7
Zhoršovanie chuti do jedla	13.8	39.0	56.4
Zvracanie	-	15.0	23.5
Bolesť v bruchu	6.9	12.0	56.4
Zväčšenie pečene (z hypochondria): do 2 cm	72.4	78.0	51.7
Od 2,5 do 5 cm	27.6	18.0	42.3
Citlivosť pečene	17.2	63.0	47.0
Konzistencia pečene: hustá elastika	48.3	66.0	61.1
Zhutnený	24.1	24.0	37.6
Rozšírenie sleziny (z hypochondria): do 1 cm	17.2	18.0	32.9
Až 3 cm	-	3.0	14.0

Z indikátorov funkčných vzoriek pečene priťahuje hyperfermenémia (3- až 10-násobné zvýšenie aktivity aminotransferázy) pri normálnej hladine bilirubínu. Testy sedimentov sa menia len veľmi málo.

Biochemické indikátory uprostred akútnej hepatitídy C

Indikátor	Tvar
	Anicteric	Svetlý	Mid-weight
Bilirubín: celkom viazaný, μmol / l, μmol / l	13,1 ± 0,4 6,2 ± 0,3	40,3 + 4,9 27,0 ± 3,2	119,0 ± 12,3 87,4 ± 5,3
ALT, ED / L	290 ± 35	330 ± 28	400 ± 41
ACT, U / l	160 ± 45	250 ± 30	320 ± 53
Timolová vzorka, U / l	6,3 ± 1,1	7,8 ± 1,6	12,0 ± 2,4

Svetlá forma

Choroba začína objavením sa slabosti, zhoršovania chuti do jedla, niekedy - bolesti v bruchu. Teplota tela zostáva normálna alebo sa zvyšuje nie viac ako 38 ° C. O pár dní neskôr sa zistilo zvýšenie pečene.

Dĺžka obdobia pred zheltushnogo - od 3 do 7 dní. V priemere 4,3 ± 1,2 dní. Pri výskyte žltačky sa stav pacientov nezhorší, intoxikácia sa nezvyšuje. V ikterickom období je definovaný mierne exprimovaný hepatolyenálny syndróm. Pečeň je zhutnená, citlivá, vyčnieva z hypochondria o 1-3 cm; slezina je hmatateľná u väčšiny pacientov na okraji nórskych bokov a u jednotlivcov - 1-3 cm pod okrajom rebier.

V sére je obsah bilirubínu v priemere 40,3 ± 5,0 μmol / l, pošty len vďaka konjugovanej frakcii, aktivita enzýmov pečeňových buniek sa zvyšuje nie viac ako 3 - 10 krát. Indexy tymolového testu v normálnych medziach alebo mierne zvýšené.

Trvanie ikterického obdobia je od 5 do 12 dní. V priemere 7,8 ± T, 2 dni.

Stredne ťažká forma

V počiatočnom štádiu ochorenia charakterizované astenické a dyspeptických účinky (letargia, slabosť, závraty, strata chuti do jedla, opakované vracanie, bolesti brucha) u jednotlivých pacientov môže zvýšenie telesnej teploty na 38-39 C. Preicteric obdobie trvá 5-8 dni, dodávanie priemerne 5,7 ± 1,7 dní.

Pri výskyte žltačky príznaky intoxikácie pretrvávajú alebo sa zhoršujú, ale vo všeobecnosti sú mierne vyjadrené. Počas 2-5 dní žltačka dosiahne maximum, potom po dobu 5-10 dní, a niekedy aj dlhšie, zostáva na rovnakej úrovni a potom začne klesať. V priemere trvanie ikterickej periódy je 16 ± 3,5 dní. V ikterickej perióde sa okraj pečene hmatá pod oblúkom oblúka o 2 až 5 cm, zatiaľ čo orgán sa určí zhutneným a bolestivým. Slezina je zvyčajne palpovaná 1-3 cm pod oblúkom. Jednotliví pacienti majú na svojich končatinách a kmeňovom tkanive jediné "modriny" ako prejavy hemoragického syndrómu.

V biochemickej analýze krvi registruje 5-10 násobné zvýšenie hladiny bilirubínu, priemernú 119,0 + 12,3 pmol / l, najmä konjugované, vysokú aktivitu hepatocelulárnych enzýmov, pričom parametre, ALT a ACT rýchlosť presahuje 5-15 krát , indexy tymolového testu boli mierne zvýšené, index protrombínového indexu bol znížený na 60-65%.

V priemere je trvanie ikterickej periódy 16,0 ± 3,5 dní.

Ťažká forma

Keď je hepatitída C zriedkavá. V počiatočnom období ochorenia sa zaznamenala ťažká slabosť, slabosť, závrat, bolesti hlavy, anorexia, bolesť v správnom hypochondriu, nauzea, opakované zvracanie. V období ikterózy sa vyskytuje intoxikácia, prejavuje sa hemoragický syndróm (ekchymóza na končatinách a trupu, petechiálne prvky, nazálne krvácanie). Pečeň je hustá, bolestivá, definovaná 5-10 cm pod oblúkovým oblúkom; slezina vyčnieva z hypochondria na 3-5 cm.

V sére sa hladina bilirubínu zvyšuje viac ako 10-násobne, vďaka konjugovanej aj nekonjugovanej frakcii; charakterizované vysokou hyperfermenémiou a poklesom protrombínového indexu na 50% alebo viac.

Iterická perióda trvá až 3-4 týždne a je spravidla sprevádzaná dlhotrvajúcou intoxikáciou.

Zhubná forma

V literatúre sú len ojedinelé správy o vývoji malígnej (fulminantnej) hepatitídy C u dospelých i detí. Uvádza sa, že klinické prejavy fulminantnej hepatitídy C sa nelíšia od klinických prejavov infekcie HBV.

Subklinická forma hepatitídy C

Charakterizovaná absenciou klinických prejavov, prítomnosť biochemických a sérologických posunov. V sére sa aktivita aminotransferáz zvyšuje a objavujú sa špecifické markery - HCV RNA a anti-HCV.

Etapy

Existuje akútny, dlhodobý a chronický priebeh ochorenia.

Akútny priebeh hepatitídy C je charakterizovaný relatívne rýchlym zvratom klinických a laboratórnych parametrov hepatitídy s obnovením a úplnou obnovou funkčného stavu pečene v trvaní do 3 mesiacov. Od nástupu choroby.

Medzi možnosti benígneho ochorenia patria:

• regenerácia s kompletnými štruktúrami a funkčná obnova pečene;
• zotavenie s reziduálnou fibrózou pečene (zostatková fibróza);
• rekonvalescencia s léziami žlčových ciest (dyskinéza, cholecystitída, cholangitída atď.).

Predĺžený priebeh hepatitídy C sa často prejavuje v tom, že po zániku žltačky, a zdá sa, že koniec akútnej periódy, sa hyperfermenémia oneskorí. Stav týchto pacientov je v týchto prípadoch pomerne uspokojivý, pečeň je mierne zvýšená, ale slezina zvyčajne zastavuje palpáciu. Hyperfermenémia sa môže uchovávať počas 6-9 alebo dokonca 12 mesiacov, ale nakoniec enzýmy normalizujú svoju aktivitu a úplne sa zotavia.

Chronický priebeh hepatitídy C sa zisťuje po tom, ako sa v pečeni zisťuje aktívny stav viac ako 6 mesiacov. Väčšina lekárov naznačuje vysoký výskyt chronickej hepatitídy C - od 40 do 56-81%. A jedna z častých možností sa považuje za asymptomatickú, od samého začiatku ochorenia, hyperfermenémii, ktorá pretrváva niekoľko rokov, potom sa zvyšuje a potom oslabuje.

Podľa prieskumu u 42 detí (53,4%) po uplynutí akútnej periódy pretrvávala zvýšená aktivita aminotransferáz a v roku 10 pokračovalo HCV RNA v sére; zatiaľ čo prakticky všetci pacienti mali hmatateľné husté, zväčšené pečeň. Približne rovnako zo všetkých foriem akútnej hepatitídy C vznikol chronický proces. Treba poznamenať, že u všetkých detí, ktoré sa obnovili, aj s výsledkom ochorenia v chronickej forme, boli v krvnom sére detegované protilátky proti vírusu hepatitídy C.

Zdá sa, že môže byť argumentovaný ako prirodzený fenomén, že prechod akútnej manifestnej hepatitídy C do chronickej formy. Prísne zdôvodnenie tejto skutočnosti ešte nebolo poskytnuté, ale pochopenie tohto modelu sa získa v štúdii infekcie HCV s ohľadom na genotypy RNA vírusu hepatitídy C.

[32]

Formuláre

• Z dôvodu prítomnosti žltačky v akútnej fáze ochorenia:
  • Žltačku.
  • Anicteric.
• Podľa trvania prúdu.
  • Akútne (až 3 mesiace).
  • Predĺžené (viac ako 3 mesiace).
  • Chronická (viac ako 6 mesiacov).
• Podľa gravitácie.
  • Jednoduchá.
  • Stredného veku.
  • Ťažký.
  • Fulminantnej.
• Komplikáciou.
  • Pečeňová kóma.
• Výstupy.
  • Recovery.
  • Chronická hepatitída C.
  • Cirhóza pečene.
  • Hepatocelulárny karcinóm.

Z povahy klinických prejavov akútnej fáze ochorenia a atypických typické rozlišovať hepatitídy C. Typická udalostí zahŕňa všetky ochorení spojených s klinicky zjavné žltačku, ale atypické - anicteric a subklinické formy.

Všetky príkladná vykonanie tohto ochorenia, v závislosti od závažnosti symptómov (intoxikácie, žltačka, hepatosplenomegália, atď), a biochemické zmeny (zvýšenie hladiny bilirubínu, zníženie indexu protrombín, atď) môže byť rozdelená na miernu, stredné, ťažké a malígne (fulminantná) forme.

V závislosti od trvania sa rozlišujú akútne, dlhotrvajúce a chronické hepatitídy C.

[33], [34], [35], [36],

Diagnostika hepatitída C

Klinické príznaky akútnej hepatitídy C u významného počtu pacientov s miernym, takže diagnózou akútnej hepatitídy C je založená na komplexnom posúdení epidemiologických histórie dát v čase pre príslušné inkubačnej dobe, žltačka, zvýšenie rýchlosti bilirubínu, zvýšenie hladín ALT viac ako 10-krát, prítomnosť novo identifikovaných markerov vírusová hepatitída C (anti-HCV, HCV RNA) s výnimkou hepatitídy inej povahy. Vzhľadom k tomu, že u väčšiny pacientov s akútnou hepatitídou C nie sú k dispozícii žiadne klinické príznaky akútnej hepatitídy, a dostupné sérologické a biochemické prejavy nie je vždy možné rozlíšiť akútna hepatitída z akútnej exacerbácie chronickej diagnózy akútnej hepatitídy C je stanovená v prípadoch, kedy spolu s charakteristickým klinickým, epidemiologické a biochemických dát ak sa pri primárnom vyšetrení krvného séra nezobrazujú žiadne protilátky proti HCV, ktoré sa objavujú 4-6 alebo viac týždňov po nástupe choroby. Na diagnostiku akútnej hepatitídou C môže uchýliť k detekcii vírusovej RNA pomocou PCR, pretože to môže byť detekovaný v prvých 1-2 týždňov ochorenie, zatiaľ čo protilátky sa objavujú len v niekoľkých málo týždňov. Použitie testovacích systémov tretej generácie sú podstatne citlivejšie a špecifickejšie, odhaľuje anti-HCV v sére počas 7-10 dní od začiatku žltačky. Anti-HCV môžu byť detekované tak v akútnej hepatitídou C alebo chronickej hepatitídy C. Anti-HCV protilátky IgM rovnako často vyskytuje u pacientov s oboma akútnej a chronickej hepatitídy C. To znamená, že detekciu anti-HCV IgM nemôže byť Používa sa ako marker akútnej fázy vírusovej hepatitídy C. Okrem toho. Anti-HCV môže byť izolovaná a cirkulujú v krvi pacientov, ktorí získaných z akútnej hepatitídy C, alebo ktoré sú v remisii, po odstránení HCV RNA vo výslednom antivírusové terapii. Moderné testovacie systémy umožňujú zvýšiť detekciu anti-HCV v 98-100% infikovaných imunokompetentných osôb, zatiaľ čo u imunokompromitovaných pacientov miera detekcie anti-HCV, je výrazne nižšia. Je potrebné byť si vedomý možnosti falošne pozitívnych výsledkov v reakcii na anti-HCV, ktoré môžu byť 20% alebo viac (u pacientov s rakovinou, autoimunitnými chorobami a imunodeficitom, atď).

Pre potvrdenie chronickej hepatitídy C za použitia epidemiologických a klinických dát, dynamické stanovenie biochemických indikátorov prítomnosti séra anti-HCV a HCV RNA. Avšak za zlatý štandard diagnózou chronickej hepatitídy C - pečeňovej biopsie, ktorá je indikovaná u pacientov s chronickou hepatitídou diagnostické kritériá. Ciele pečeňovej biopsie - sa stanoví stupeň aktivity zápalových a nekrotických zmien v tkanive pečene (definícia IgA) špecifikácie výskytu a závažnosti fibrózy - štádiu ochorenia (fibróza stanovenie indexu), a vyhodnotenie účinnosti liečby. Na základe výsledkov histologického vyšetrenia stanovuje pečeňové tkanivo taktiku liečenia pacienta, indikáciu antivírusovej liečby a prognózu ochorenia.

Štandardná diagnostika akútnej hepatitídy C

Povinné laboratórne testy:

• klinický krvný test;
• biochemický krvný test: bilirubín, ALT, ACT, tymolový test, protrombínový index;
• Imunologická štúdia: anti-HCV, HB-Ag. Anti-HBc IgM, anti-HIV;
• stanovenie krvného typu, faktor Rh;
• klinická analýza moču a žlčových pigmentov (bilirubín).

Ďalšie laboratórne testy:

• Imunologická štúdia: HCV RNA (kvalitatívna analýza), antidetailná celková, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE bunky;
• Biochemická analýza krvi: cholesterol, lipoproteíny, triglyceridy, celkový proteínové frakcie a proteín, glukóza, draslíka, sodíka, chloridov, CRP, amyláza, alkalická fosfatáza, GGT, ceruloplazmín;
• kyslý krvný stav;
• koagulácie.

Inštrumentálny výskum:

• Ultrazvuk brušnej dutiny;
• EKG;
• RTG hrudníka.

[37], [38], [39], [40], [41],

Štandard diagnózy chronickej hepatitídy C

Povinné laboratórne testy:

• klinický krvný test;
• biochemický krvný test: bilirubín, ALT, ACT, tymolový test;
• Imunologická štúdia: Anti-HCV; HBsAg;
• klinická analýza moču a žlčových pigmentov (bilirubín).

Ďalšie laboratórne štúdie;

• Biochemická analýza krvi: cholesterol, lipoproteíny, triglyceridy, celkový proteínové frakcie a proteín, glukóza, draslíka, sodíka, chloridov, CRP, amyláza, alkalická fosfatáza, GGT, ceruloplazmín, železo, hormóny štítnej žľazy;
• koagulácia;
• stanovenie krvného typu, faktor Rh;
• imunologickej výskum: RNA HCV (kvalitatívna analýza) antidelta zhrnutie, anti-HAV IgM, anti-HEV IgM, CEC, LE-bunky, anti-HBc IgM, antidelta IgM, HBeAg, anti-HBe, DNA HBV (kvalitatívna analýza ), autoprotilátky, anti-HIV, a-fetoproteín;
• výkaly pre skrytú krv.

Inštrumentálna diagnostika (voliteľné):

• Ultrazvuk orgánov brušnej dutiny:
• EKG;
• RTG hrudníka:
• slanina prepichnutá biopsia pečená:
• EGDS.

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika sa vykonáva s inou vírusovou hepatitídou. Pri diagnostike je najskôr pri akútnej hepatitíde C zohľadnený relatívne ľahký priebeh ochorenia s omnoho nižším stupňom závažnosti syndrómu intoxikácie s rýchlou normalizáciou biochemických parametrov. Dynamika markerov vírusovej hepatitídy hrá dôležitú úlohu pri diferenciálnej diagnostike.

Indikácie pre konzultácie s inými odborníkmi

Prítomnosť žltačka, nepohodlie alebo bolesť v bruchu, zvýšenie ALT a ACT, neprítomnosť markerov vírusovej hepatitídy môže vyžiadať konzultáciu chirurg na odstránenie podpechonochnogo povahu žltačky.

Liečba hepatitída C

Hospitalizácia je indikovaná na akútnu vírusovú hepatitídu a podozrenie na vírusovú hepatitídu C.

Liečba hepatitídy C

Ako etiotropné činidlo pri liečbe akútnej hepatitídy C sa používa štandardný interferón alfa-2. Zvýšte počet obnovených (až 80-90%) akútnej hepatitídy C s nasledujúcimi režimami liečby:

• interferón alfa-2 pre 5 miliónov ME intramuskulárne denne počas 4 týždňov, potom 5 miliónov ME intramuskulárne trikrát týždenne počas 20 týždňov;
• Interferón alfa-2 za 10 miliónov ME intramuskulárne denne až do normálnej hladiny transamináz (ktorá sa vyskytuje zvyčajne po 3-6 týždňoch od začiatku liečby).

Účinná monoterapia s pegylovaným interferónom alfa-2 počas 24 týždňov.

Komplex terapeutických opatrení pre chronickú hepatitídu C zahŕňa zavedenie základnej a etiotropickej (antivírusovej) terapie. Základné terapie zahŕňa diéty (tabuľka № 5), aplikácia samozrejme znamená, normalizuje GI činnosti poškodzujúcej funkčnú aktivitu hepatocytov (pankreatických enzýmov, Hepatoprotektory, žlčopudne pre obnovu črevnej mikroflóry atď). Mala by tiež obmedziť fyzickú aktivitu, poskytovať pacientom psychoemotional a sociálnu podporu a liečiť súvisiace choroby. Cieľom kauzálny liečenie chronickej hepatitídy C - potlačenie vírusovej replikácie, odstránenie vírusu z tela, a ukončenie procesu infekcie. To je základom progresie ochorenia, stabilizáciu alebo regresii patologických zmien v pečeni, ktoré znemožnia vznik cirhózy pečene a primárnym hepatocelulárnym karcinómom, rovnako ako zvýšenie kvality života vo vzťahu k zdravotnom stave.

V súčasnej dobe najlepší spôsob antivírusovej liečby chronickej hepatitídy C - kombinované použitie pegilprovannogo interferón alfa-2 a ribavirín za 6-12 mesiacov (podľa genotypu vírusu spôsobujúce ochorenia). Štandardná liečba chronickej hepatitídy C - štandardné interferón alfa-2, kombinácia klasického interferónu alfa-2 a ribavirínom. A kombináciou pegylovaného interferónu alfa-2 a ribavirínu. Štandardné interferón alfa-2 podáva v dávke 3 milióny ME 3 krát týždenne buď subkutánne alebo intramuskulárne. Pegylovaný interferón alfa-2a sa podáva v dávke 180 mikrogramov, pegylovaný interferón alfa-2b - výške 1,5 g / kg - 1 krát týždenne subkutánne počas 48 týždňov, s genotypom 1 a 4 po dobu 24 týždňov s inými genotypmi. Ribavirín je užívať každý deň v dávke 800-1200 mg v dvoch krokoch podľa genotypu HCV a telesnej hmotnosti.

Je veľmi dôležité stanoviť indikácie pre etiotropickú liečbu chronického genotypu C a vybrať vhodný program na jeho správanie. V každom prípade je potrebný starostlivý diferencovaný prístup pri určovaní skupiny osôb, ktoré sa majú liečiť. Podľa odporúčaní konsenzus-konferencie, ktorá sa konala v roku 2002, antivirálne liečba hepatitídy C sa vykonali len u dospelých pacientov s chronickou hepatitídou C, v prítomnosti HCV RNA v sére a v prítomnosti histologických známok poškodenia pečene.

Liečba nemôže podávať pacientom s chronickou hepatitídou C miernej intenzity, v ktorých je pravdepodobnosť progresie ochorenia v neprítomnosti ďalších faktorov (obezita, nadmernej konzumácie alkoholu, HIV koinfekcie) nízke. V týchto situáciách je možné dynamické monitorovanie priebehu ochorenia.

Liečba je predpísaný pre pacientov s chronickou hepatitídou B sa v stupni F2 alebo F3 systému Metavir, bez ohľadu na stupeň pečene necroinflammation aktivity, rovnako ako u pacientov s cirhózou pečene (pre získanie virologickej odpovede, stabilizačný proces v pečeni, prevencii hepatocelulárny karcinóm). Po počiatočnom spracovaní v neprítomnosti virologickej odpovede, ale v prítomnosti biochemické reakcie môže byť priradený na údržbu interferónu alfa-2 terapiu k spomaleniu progresie ochorenia. Prediktory reakcie na liečbu chronickej hepatitídy C sú hostiteľské faktory a vírusové faktory. So. Pacienti vo veku menej ako 40 rokov, pacienti s krátkym trvaním ochorenia a pacienti majú väčšiu pravdepodobnosť, že budú reagovať na liečbu interferónom. Choroba je ťažšie liečiť u pacientov, ktorí zneužívajú alkohol, ľudí s diabetom, steatózy pečene, obezity. Preto môže modifikácia stravy pred liečbou zlepšiť jej výsledky. Miera odpovede je vyššia u pacientov so zlou fibrózou ako u fibrózy v štádiu 3-4 alebo pri cirhóze. Avšak, polovica pacientov s cirhózou je možné dosiahnuť SVR (genotyp 1 - 37% a nikto -. Viac ako 70% pacientov), avšak táto kategória pacientov by mala tiež antivírusovej terapie, hoci taktikou jeho držaní, ak je to potrebné, by mali podliehať korekcie. Frekvenčná odozva úspešná virologická v liečbe štandardného a pegylovaného interferónu alfa-2 v kombinácii s ribavi-Rin, závisí od genotypu HCV a vírusovej záťaže. Vo väčšine prípadov na liečbu pacientov s hepatitídou C reagovať s genotypom 2 a 3 u pacientov s genotypom 1 a 4, je pravdepodobnosť úspešného virologickej odpovede je výrazne nižšia. Pacienti s vysokým vírusovým zaťažením (> 850 tisíc IU / ml) reagujú na liečbu horšie než pacienti s nízkou vírusovou záťažou. Prispôsobenie sa liečbe pacientom má veľký význam pri dosahovaní účinku antivírusovej liečby. Pravdepodobnosť dosiahnutia účinku na vyššie uvedené, v prípade, že dostane pacient celý priebeh liečby - viac ako 80% dávky liekov pre viac ako 80% z plánovanej liečebného obdobia.

Vyhodnotenie účinnosti špecifickej liečbe hepatitídy C, sa vykonáva na základe niekoľkých kritérií - virologické (vymiznutie HCV RNA z krvného séra), biochemické (normalizácia hladín ALT) a morfológia (zníženie indexu aktivity a histologické fibrózy fázu). Existuje niekoľko možností pre vykonávanie odozvu antivírusovej terapie hepatitídy C. Ak sa zaregistrujete normalizáciu ALT a ACT a vymiznutie HCV RNA v sére bezprostredne po ukončení liečby, potom hovoríme o úplnej odpustenie biochemické a virologické odpovede na konci liečby. Trvalá biochemická a virologická odpoveď poznamenať, že ak sa po 24 týždňov (6 mesiacov) po ukončení liečby v sére sa určí normálnej hladiny ALT a žiadny HCV RNA. Reakcia ochorenia sa zaznamenáva vtedy, keď hladina ALT a ACT stúpa a / alebo HCV RNA sa objaví v sére po prerušení liečby. Absencia terapeutického účinku znamená neprítomnosť normalizácie hladiny ALT a ACT a / alebo retenciu HCV RNA v sére na pozadí liečby. Predpovedanie účinnosti antivírusovej terapie je možné posúdením skorej virologickej odpovede. Prítomnosť ranej virologickej odpovede naznačuje neprítomnosť HCV RNA alebo zníženie vírusovej záťaže o viac ako 2xlg10 v sére po 12 týždňoch liečby. Pri registrácii skoré virologické pravdepodobnosť odozvy účinnej antivírusovej terapie je vysoká, zatiaľ čo jej neprítomnosť indikuje nižšia pravdepodobnosť dosiahnutia úspešného virologickej odpovede, a to aj v prípade, že pacient je priebeh liečby bude 48 týždňov. V súčasnej dobe v predikciu účinnosti antivírusovej terapie sa riadi rýchlej reakcie virologické - vymiznutiu HCV RNA po 4 týždňoch po začiatku antivírusovej liečby.

Trvanie liečby hepatitídy C závisí od HCV genotypu. V genotype 1, ak nie je HCV RNA v krvnom sére po 12 týždňoch od začiatku liečby, trvanie liečby je 48 týždňov. V prípade pacienta s genotypom 1 vírusovej záťaže po 12 týždňoch liečby je znížená aspoň 2xlgl0 v porovnaní s pôvodnou, ale HCV RNA sa naďalej určuje v krvi, je nutné vykonávať opakovanou výskum HCV RNA po 24 týždňoch liečby.

Ak HCV RNA zostane pozitívna po 24 týždňoch, liečba hepatitídy C sa má prerušiť. Neprítomnosť ranej virologickej odpovede nám umožňuje presne predpovedať neúčinnosť ďalšej liečby, a preto liečbu treba tiež prerušiť. Pri druhom alebo treťom genotype sa kombinovaná liečba interferónom a ribavirínom uskutočňuje 24 týždňov bez stanovenia vírusovej záťaže. Na 4. Genotype ako aj na 1-m sa odporúča kombinované liečenie hepatitídy C počas 48 týždňov. Počas liečby liekom s interferónom a ribavirínom sú možné nežiaduce udalosti. Povinnou podmienkou pre liečbu ribavirínom je použitie antikoncepcie obidvoma partnermi počas celého obdobia liečby (odporúča sa tiež predchádzať gravidite počas ďalších 6 mesiacov po ukončení liečby). Vedľajšie účinky interferónu a ribavirínu sú niekedy nútené znížiť dávky (dočasne alebo natrvalo) alebo zrušiť lieky. Pri liečbe hepatitídy C by mali byť sledované u pacientov sa vykonávajú biochemické kontroly (každé dva týždne na začiatku liečby, potom mesačné), virologické ovládanie (genotyp 1 - po 12 týždňoch liečby, genotypom 2 alebo 3 - na konci liečby ). V niektorých prípadoch sa na konci priebehu liečby vykoná opakovaná punkčná pečeňová biopsia na vyhodnotenie histologického vzoru. Vyšetrujte hemogram, raz za štyri mesiace - koncentráciu kreatinínu a kyseliny močovej, TTG, ANF.

Vzhľadom na prítomnosť bežných spôsobov prenosu vírusov chronickej hepatitídy C je často sprevádzaná infekciou HBV a / alebo HIV. Koinfekcie zvyšuje riziko cirhózy pečene, zlyhanie koncových pečeňových buniek, a hepatocelulárneho karcinómu, a mortality u pacientov v porovnaní sa, že u pacientov s HCV monoinfikovaných. Predbežné údaje ukazujú, že kombinácia pegylovaného interferónu a ribavirínu môže dosiahnuť virologické a / alebo histologické odpovede u pacientov infikovaných HIV s chronickou hepatitídou C, pri menovaní antivírusovej terapie u pacientov s chronickou vírusovou hepatitídou so zmiešaným infekcia voľbe režimu určuje prítomnosť HBV fázy replikácie a HCV.

Zásady patogenetickej a symptomatickej liečby akútnej hepatitídy C sú rovnaké ako pri iných vírusových hepatitídách. Na pozadí fyzického odpočinku a stravy (tabuľka № 5) sa vykonáva ošetrenie detoxikačné v dostatočným pitie alebo intravenózna 5-10% roztok glukózy polyiontových riešenia a kyselina askorbová. Pomocou jednotlivých indikácií sa používajú inhibítory proteázy. Antispazmodiky, hemostatických látok, hyperbarickej oxygenácie, hemosorpcie, plazmaferézy, laserovej terapie.

Klinické vyšetrenie

Zvláštnosťou klinického vyšetrenia pacientov s vírusovou hepatitídou C je trvanie postupu. Pacienti s vírusovou hepatitídou C sa sledujú po celý život kvôli absencii spoľahlivých kritérií na zotavenie, aby sa identifikovali príznaky reaktivácie infekcie a správna taktika pozorovania a liečby.

[42], [43], [44]

Čo potrebujete vedieť pre pacienta s vírusovou hepatitídou C?

Vy ste mali akútnej hepatitídy C, a je potrebné vedieť, že zmiznutie žltačky, vyhovujúcich laboratórnych hodnôt a blahobytu neindikuje úplné uzdravenie ako kompletné zdravotné regenerácia pečene dochádza do 6 mesiacov. Aby sa zabránilo zhoršeniu ochorenia a prechodu do chronickej formy je dôležité, aby prísne dodržiavali lekárske odporúčania, pripadajúcich na sledovanie a kontrolu v klinike, denného režimu, strave, rovnako ako s pracovnými podmienkami.

Režim a strava pre hepatitídu C

Half-bed režim pre miernu a stredne ťažkú akútnu hepatitídu C. Pri ťažkej akútnej hepatitíde C prísne odpočinok v lôžku. Pri chronickej hepatitíde C - dodržiavaní režimu práce a odpočinku sa neodporúča pracovať v nočnej doprave av odvetviach spojených s toxickými výrobkami, služobnými cestami, zdvíhacími záťažami atď.

Šetrná diéta (na kulinárske spracovanie a vylúčenie dráždivých látok), tabuľka číslo 5.

Návrat do práce, spojený s veľkým fyzickým stresom alebo nebezpečenstvom pri práci, je povolený najskôr po 3 až 6 mesiacoch po vypustení. Predtým je možné pokračovať v práci v režime ľahkej práce.

Po vyčerpaní z nemocnice by sa mala venovať pozornosť hypotermii a vyhnúť sa prehrievaniu na slnku, neodporúča sa cestovať do južných stredísk počas prvých 3 mesiacov. Tiež by ste mali byť opatrní pri užívaní liekov, ktoré majú nepriaznivý (toxický) účinok na pečeň. Po normalizácii biochemických parametrov krvi počas 6 mesiacov je účasť na športových súťažiach zakázaná. Tí, ktorí sa zotavili s akútnou hepatitídou B, sú oslobodení od preventívnych očkovaní počas 6 mesiacov. Športové aktivity sú obmedzené iba komplexom terapeutickej gymnastiky.

Po šiestich mesiacoch po vypustení by sa mala venovať osobitná pozornosť výžive, ktorá by mala byť dostatočne plná s úplným vylúčením látok škodlivých pre pečeň. Alkoholické nápoje (vrátane piva) sú prísne zakázané. Jedenie počas dňa by malo byť pravidelne každé 3-4 hodiny, aby sa predišlo prejedaniu.

Povolené:

• mlieko a mliečne výrobky vo všetkých druhoch;
• varené a dusené mäso - hovädzie, teľacie, kuracie, morčacie, králičie;
• varené čerstvé ryby - šťuka, kapor, ostrieža a morská ryba (treska, ostriež);
• zelenina, zeleninové jedlá, ovocie, kyslá kapusta;
• obilniny a výrobky z múky;
• zeleninové polievky, obilniny, mliečne výrobky;

Je potrebné obmedziť použitie:

• mäsové bujóny a polievky (s nízkym obsahom tuku, nie častejšie 1-2 krát týždenne);
• maslo (nie viac ako 50-70 g denne, pre deti - 30-40 g), smotana,
• kyslá smotana;
• vajcia (nie viac ako 2-3 krát týždenne, proteínové omelety);
• syr (v malých množstvách, iba ne ostré);
• mäsové výrobky (hydinové hovädzie mäso, klobása lekárska, diétna, jedáleň);
• kaviár z lososa a jesetera, sleď:
• paradajky.

Sú zakázané:

• alkoholické nápoje:
• všetky druhy vyprážaných, údených a nakladaných výrobkov;
• bravčové, jahňacie, husacie, kačacie;
• korenené korenie (chren, korenie, horčica, ocot);
• cukrárske výrobky (koláče, pečivo);
• čokoláda, čokoládové sladkosti, kakao, káva;
• paradajková šťava.

Lekársky dohľad a kontrola

Vyšetrenie pozostalých z vírusovej hepatitídy C sa vykoná po 1, 3, 6 mesiacoch a potom v závislosti od záveru výdaja. Odstúpenie s priaznivým výsledkom nie je staršie ako 12 mesiacov po prepustení z nemocnice.

Pamätajte, že len dohľad nad doktorom infekčnej choroby a pravidelným laboratórnym vyšetrením určuje skutočnosť, že vaše zotavenie alebo prechod choroby na chronickú formu. Ak lekár predpíše antivírusovú liečbu hepatitídy C, musíte prísne dodržiavať režim lieku a pravidelne prichádzať k laboratórnemu monitorovaniu krvného obrazu, pretože sa tým minimalizuje pravdepodobnosť vedľajšieho účinku lieku a kontrola infekcie.

Vystúpenie na laboratórne vyšetrenie je potrebné na lekársky deň určený na prázdny žalúdok.

Vaša prvá návšteva polikliniky je predpísaná lekárom.

Stanovené cieľový dátum pre opakované lekárske vyšetrenie na klinike alebo gastroenterologickej centrum - povinná pre všetkých, ktorí podstúpili vírusovou hepatitídou C. Ak je to nutné, môžete sa obrátiť na Úrad na ďalšie nemocnice pozorovanie alebo hepatológ stred alebo CIC kliniku tiež okrem týchto podmienok.

Buďte pozorní na vaše zdravie!

Dôsledne dodržiavajte stravu a stravu!

Buďte na pravidelných prehliadkach!

Prevencia

Prevencia hepatitídy C je obzvlášť dôležitá z dôvodu epidemiologickej prevalencie choroby a nedostatku očkovacej látky proti smrteľnej infekcii.

Nešpecifickou metódou je všadeprítomné používanie jednorazových lekárskych nástrojov, ktoré vykonávajú postupy súvisiace s krvou. Okrem toho, krvné transfúzie, hemodialýza je priradená iba za prísnych indikáciách, kde je riziko úmrtnosti je väčšie ako riziko infekcie hepatitídy C. Celý zdravotnícky personál je pravidelne vybavené jednorazové rukavice, špeciálne náradie pre spracovanie nástrojov a opakovane použiteľných nástrojov.

Špecifickou profylaxiou hepatitídy C je prísna kontrola darcovskej krvi a identifikácia možných nosičov vírusu. V mnohých rozvinutých krajinách sú tieto opatrenia stanovené v úradných dokumentoch zdravotníckych orgánov. Všetky krvné produkty na prevenciu prenosu HCV sa ošetrujú zahriatím alebo chemickou detoxikáciou. Považuje sa za účinné aj očkovanie nosičov vírusu hepatitídy C očkovaním proti hepatitíde A a B.

Prevencia hepatitídy C zahŕňa úplné vyšetrenie možného prenosu vírusu ohrozenými ľuďmi: 

• Osoby registrované na použitie injekčných liekov.
• HIV-infikovaných pacientov.
• Pacienti s diagnostikovanou hemofíliou.
• Pacienti podstupujúci hemodialýzu.
• Pacienti, ktorí podstúpili transplantáciu orgánov pred rokom 1992.
• Pacienti, ktorí podstúpili transfúziu krvi (transfúzia krvi) pred rokom 1992.
• Dojčatá, ktorých matka je infikovaná HCV.
• Lekársky personál, ktorý má kontakt s krvou.

Je tiež žiaduce vykonať skríning na detekciu vírusu hepatitídy C u ľudí, ktorí majú v minulosti pohlavne prenosné choroby pohlavne prenosných chorôb.

Očkovanie proti hepatitíde C

Bohužiaľ, v súčasnosti neexistuje žiadna očkovacia látka na prevenciu infekcie HCV. Očkovanie proti hepatitíde C, - je cieľom mnohých stoviek vedcov, lekárov, mikrobiológovia, infekčné choroby, neustále pracuje na vytvorení vysoko efektívne antivírusové lieky, séra, zamerané na prerušenie mutácií špecifických subtypov nukleotidových jednotiek, poškodzujú hepatocytov. Výzva k vývoju vakcíny - definovať a identifikovať jeden proteín, ktorý by bol špecifický pre všetky viac subtypov hepatitídy C, akonáhle sa to stane, imunitný systém bude schopný vytvárať neutralizujúce alebo ochranné protilátky. Očkovanie proti hepatitíde C by pomohlo spomaliť rastúcu mieru prevalencie HCV, v ideálnom prípade zastaviť epidémiu ochorenia. Podľa Svetovej zdravotníckej organizácie (WHO) v laboratóriách európskych krajín (Francúzsko, Dánsko) sa skúšajú vzorky experimentálnych vakcín na zvieratá, ale neexistuje žiadne klinické potvrdenie účinnosti týchto liekov.

[45], [46], [47],

Predpoveď

Štatistické údaje, ktoré sú systematicky zhromažďované a analyzované WHO, ešte nezaujímajú. Prognóza hepatitídy C v číslach je nasledovná: 

• Aktívny, akútny priebeh choroby je vývoj cirhózy pečene v 20% prípadov, z ktorých viac ako 5% vedie k karcinómu.
• 60-80% všetkých infikovaných vírusom hepatitídy C má chronickú formu ochorenia.
• 70-75% z celkového počtu pacientov má patologické zmeny v štruktúre a funkcii pečene bez malignity (vývoj rakoviny).
• U 20% pacientov s chronickou HCV sa rozvinie cirhóza.
• 30-35 pacientov s hepatitídou C, sprevádzaných cirhózou, zomrie na rakovinu pečene.
• 5% pacientov s chronickou hepatitídou C zomrelo na karcinóm.

Prognóza akútnej hepatitídy C sa výrazne zlepšila zavedením antivírusovej liečby, ktorej včasné zaradenie umožňuje obnovenie u 80-90% pacientov. V prípade, keď diagnostike akútnej fázy infekcie zlyhal a pacienti nedostávajú antivírusovej terapie, prognóza je horšia - 80% pacientov je tvorba chronickej hepatitídy C, u 15-20% pacientov s progresívnym ochorením, tvorbe cirhózy pečene počas 20-30 rokov. Na pozadí cirhózy s frekvenciou 1-4% ročne dochádza k primárnemu hepatocelulárnemu karcinómu.

[48], [49], [50]