Chronická gastritída a gastroduodenitída u detí

Chronická gastritída - chronická recidivujúce alebo difúzna zápal sliznice (submukozálnej) žalúdka so zníženou fyziologickú regeneráciu náchylný k progresii a rozvoju atrofia sekrečnú poruchy trávenia podkladového poruchy a látkovú výmenu.

Chronická gastro - chronický zápal štrukturálne (alebo difúzna) reštrukturalizáciu žalúdočnej sliznice a dvanástnikových vredov, ako aj tvorba porušovanie sekrečných, motorových a evakuačných.

Kód ICD-10

K29. Gastritída a duodenitída.

Epidemiológia chronickej gastritídy a gastroduodenitídy u detí

Chronická gastritída a chronická gastroduodenitída sú najčastejšími gastroenterologickými ochoreniami detstva, ktoré sa vyskytujú s frekvenciou 300-400 na 1000 detí a izolované lézie nepresahujú 10-15%.

V štruktúre ochorení horného gastrointestinálneho traktu je chronická gastroduodenitída 53,1%, chronická gastritída - 29,7%, chronická duodenitída - 16,2%. Neulcerózna gastroduodenálna patológia postihuje deti všetkých vekových skupín, ale najčastejšie je diagnostikovaná choroba vo veku 10-15 rokov. V mladšom školskom veku neexistujú žiadne rozdiely medzi pohlaviami vo frekvencii chronickej gastritídy a chronickej gastroduodenitídy a chlapci majú väčšiu pravdepodobnosť, že utrpia v staršom školskom veku.

Frekvencia výskytu chronickej gastritídy spojenej s infekciou H. Pylori, sa líši v závislosti od veku dieťaťa a je určená pre deti 4-9 rokov 20%, 10-14 rokov - 40% po dobu 15 rokov a dospelí - 52-70%.

[1]

Príčiny a patogenéza chronickej gastritídy a gastroduodenitídy

Chronická gastritída a chronická gastroduodenitída sú multifaktoriálne ochorenia. Záleží na tom:

• dedično-ústavná predispozícia chorobám tráviaceho systému - ukazovateľ rodinného zaťaženia je 35-40%;
• Infekcia Helicobacter pylori;
• výživové chyby (nepravidelné, menej zložené, zlé žuvanie, zneužívanie korenistých jedál);
• chemické, vrátane liečebných účinkov;
• fyzické a psycho-emocionálne preťaženie;
• potravinová alergia;
• ohniská infekcie, parazitóza a choroby iných tráviacich orgánov.

Na pozadí trvajúceho význame zažívacie, žalúdočnou kyselinou, alergických, autoimunitných, dedičné faktory v rozvoji chronickej gastritídy a chronické infekčné gastroduodenitis faktor je považovaná za zásadné a rozhodujúce. H. Pylori - hlavný etiologický faktor vo vývoji chronických zápalových ochorení gastroduodenálnej zóny, ktorý významne zvyšuje riziko vzniku peptického vredu a rakoviny žalúdka.

Dlhšie vystavenie H. Pylori v žalúdočnej sliznici vedie k infiltrácii neutrofilov a lymfatickú stimuláciu protizápalovými a imunoregulačných cytokínov, že špecifické formy odpovede T a B-buniek a vyvoláva proces atrofická intersticiálnej metaplázia a neopláziu.

U detí, združenia gastroduodenálnej patológiu s infekciou H. Pylori u pacientov s erozívnou lézie žalúdočnej sliznice a dvanástnikových vredov rozmedzí 58 až 85%, a v žalúdku alebo gastroduodenitis bez deštruktívnych zmien - od 43 do 74%.

Hlavné spôsoby prenosu H. Pylori - orálne-ústne prostredníctvom osobnej hygieny, ako aj fekálne-ústnej.

Agresívne prostredie žalúdka je kriticky nevhodné pre živé mikroorganizmy. Vzhľadom na schopnosť produkovať ureázu môže H. Pylori previesť močovinu, prenikajúcou do lumen žalúdka potnutím cez kapilárne steny, do amoniaku a CO ₂. Posledne uvedené látky neutralizujú kyselinu chlorovodíkovú v žalúdočnej šťave a vytvárajú lokálnu alkalizáciu okolo každej bunky H. Pylori. Za týchto podmienok baktérie aktívne migrujú cez vrstvu ochranného hlienu, pripevňujú sa na epiteliálne bunky, prenikajú do kryptov a žliaz sliznice. Antigény mikroorganizmov stimulujú migráciu neutrofilov a prispievajú k rozvoju akútneho zápalu.

Tieto stavy sú založené na regulačných poruchách ovplyvňujúcich kortikálne a subkortikálne centrá, autonómny nervový systém, receptorový aparát žalúdka, systém neurotransmiterov a biologicky aktívne látky. Pri tomto spôsobe sa komplex úlohu neurotransmiterov (katecholamín, serotonín, histamín, bradykinín, atď), o čom svedčí objavom viac a viac z týchto látok, ktoré sú spoločné pre mozgového tkaniva a žalúdka. Cirkuluje v krvi. Majú nielen priamy účinok na receptory orgánov a tkanív, ale tiež regulujú činnosť hypofýzy, štruktúry retikulárnej formy tvoria dlhodobý stresový stav.

Okrem chronickej gastritídy spojenej s Helicobacter pylori, 5% detí trpí autoimunitné gastritídy spôsobenej tvorbou protilátok proti žalúdočnej sliznice (atrofickej gastritídy u klasifikačného systému Sydney). Skutočná frekvencia autoimunitnej gastritídy u detí nie je známa. O prepojenie autoimunitné chronická gastritída s inými autoimunitnými ochoreniami (zhubnej anémie, autoimunitné thyroiditis, syndróm autoimunitné polyendocrine, diabetes mellitus typu I, chronické autoimunitné hepatitída, primárna biliárna cirhóza, ulcerózna kolitída, idiopatická fibrotizující alveolitída, hypogamaglobulinémiou, Addisonova choroba, vitiligo). Frekvencia autoimunitné chronické gastritídy u týchto ochorení je výrazne vyššia ako u populácie (12 - 20%).

Klasifikácia chronickej gastritídy, duodenitídy, gastroduodenitídy u detí

Podľa pôvodu	Etiologické faktory	Topografie	Formy lézií žalúdka a dvanástnika
			éndoskopïçeskaya	Morfologická
Primárne (exogénne)	Infekcie: H . Pylori; iné baktérie, vírusy, huby.   Toxické reaktívne (chemické, žiarenie, liečivé, stresové, potravinové)	Gastritída: antral; fundu; paygastrit.   Duodenitída: žiarovka; postbulbarnыy; panduodenyt.   Gastroduodenit	Erythematózny / exsudatívny. Tvárna. Erozívne (s plochými alebo vyvýšenými poruchami). Hemoragická. Atrofia. Zmiešaný	Podľa hĺbky lézie: - povrchná - difúzna. Z povahy lézie: - s hodnotením stupňa zápalu, aktivity, atrofie, črevnej metaplázie - bez klasifikácie (subatrofia, špecifické, nešpecifické)
Sekundárne (endogénne)	Autoimunitné (s Crohnovou chorobou, granulomatózou, celiakíou, systémovými ochoreniami, sarkoidózou atď.)

Hlavným antigénom pre autoprotilátky na žalúdočnej sliznici sa predtým predpokladalo, že sú sekrečné tubuly a mikrozómy parietálnych buniek. Moderné biochemické a molekulárne štúdie identifikované ako hlavný antigén parietálnych buniek a a beta podjednotiek H +, K + -ATPázy, ako aj interného faktora a proteínov viažucich sa na gastrín.

Dôležitou úlohou v patogenéze ochorení špecifických pre autoimunitné orgány, vrátane autoimunitnej chronickej gastritídy, je HLA systém potrebný na spracovanie a prezentáciu antigénov. Takáto prezentácia iniciuje komplexnú interakciu medzi antigénmi cieľových buniek, antigén prezentujúcich buniek. CD4 helper T lymfocyty, efektorové T bunky a CD8 + supresorové T lymfocyty. Výsledkom je, že T-lymfocytov aktivačný produkty spúšťa y-interferón, niektoré cytokíny a akcesorných molekuly (intercelulárnej agresia molekula ICAM-1, proteíny tepelného šoku, CD4 +, a ďalšie potrebné pre koordináciu imunitných odpovedí). Súčasne je indukovaná syntéza určitých protilátok B lymfocytmi. Všetky tieto látky vedú k expresii cieľových buniek antigénov HLA triedy II, ICAM-1, rôznych cytokínov a autoantigénov, ktoré ďalej modulujú imunitné odpovede.

Predpokladá sa, že infekcia H. Pylori môže nielen spôsobiť klasickú antralovú gastritídu B, ale tiež zohráva úlohu spúšťacieho mechanizmu pri spúšťaní autoimunitných reakcií v žalúdočnej sliznici. Pri pokusoch na myšiach sa ukázalo, že produkcia antiparietálnych autoprotilátok závisí od antigénneho stavu. Tieto javy sú spojené s molekulárnou mimikérou a vysokou homológiou medzi antigénmi H. Pylori a parietálnymi bunkami H + \ K + -ATPázy.

V okamihu, keď spúšť úlohu v imunopatologických lézií v hornej časti gastrointestinálneho traktu, sa odvádza herpes vírus typu IV, vírus Epstein-Barrovej, cytomegalovírus, rovnako ako kombinácia vyššie uvedených vírusov s H. Pylori.

Špeciálne formy gastritídy, ktoré sa týkajú chemických, radiačných, liečivých a iných lézií, diagnostikujú u 5% detí; iné typy gastritídy sú ešte menej časté. Nie je nezvyčajné pre prípady, keď jeden a ten istý pacient kombinuje niekoľko etiologických faktorov.

Čo spôsobuje chronickú gastritídu a gastroduodenitídu?

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Symptómy chronickej gastritídy a gastroduodenitídy u detí

Príznaky chronickej gastritídy a gastroduodenitídy u detí pozostávajú z dvoch hlavných syndrómov: bolesti a dyspepsie.

Bolesť brucha sa mení v intenzite, môže byť skorá (nastane počas 10-20 minút po jedle), neskoro (starne sa o pacienta na prázdny žalúdok alebo o 1-1,5 hodiny po jedle). Lokalizovaná bolesť, spravidla v epigastrických a pyloroduodenálnych oblastiach. Je možné ožarovať bolesť v ľavom hypochondriu, v ľavej polovici hrudníka a ramena.

Medzi dyspeptickými príznakmi sú najčastejšie eruktácie, nevoľnosť, vracanie a porušenie chuti do jedla. Neexistujú žiadne charakteristické klinické príznaky infekcie H. Pylori, možno asymptomatický priebeh.

Klinické variant autoimunitné gastritídu sprevádzané atrofiou žalúdočnej sliznice, anatsidnyh prakticky nedochádza hypergastrinemic a zhubné anémie u detí. V detstve je choroba asymptomatická, nemá morfologické znaky a je diagnostikovaná pri vyšetrovaní pacientov s inými autoimunitnými podmienkami pre obsah antiparietálnych autoprotilátok.

S antralovou gastritídou a anthododenitídou prebieha ochorenie podľa ulcerózneho typu. Hlavným príznakom je bolesť brucha:

• dochádza na lačný žalúdok alebo 1,5-2 hodiny po jedle, niekedy aj v noci;
• pokles po jedle;
• často sprevádzané pálenie záhy, niekedy kyslé eructácie, občas zvracanie, prinášanie úľavy.

Typické sú aj tieto:

• chorobnosť počas palpácie v epigastriovej alebo pyloroduodenálnej zóne;
• sklon k zápche;
• chuť je zvyčajne dobrá;
• sekrečná funkcia žalúdka je normálna alebo zvýšená;
• pri endoskopii - zápalovo-dystrofická lézia antrálnej časti žalúdka a duodenálnej banky (anthododenitída);
• združenie s HP je typické.

So základnou bolesťou gastritídy :

• vznikajú po jedle, najmä po bohatých, vyprážaných a tučných potravinách;
• lokalizované v oblasti epigastria a pupka;
• mať noel charakter;
• prechádzať nezávisle počas 1 - 1,5 hodiny;
• sprevádzaný pocitom ťažkosti, prepadom v epigastriu, pľuzgieraním so vzduchom, nevoľnosťou, príležitostne zvracaním, konzumáciou jedla a úľavou.

Ďalšie príznaky:

• stolica je nestabilná;
• znížená a selektívna chuť do jedla;
• s palpáciou difúzna citlivosť v oblasti epigastria a pupka;
• sekrečná funkcia žalúdka sa zachová alebo zníži;
• pri endoskopii - porážke zubnej kosti a tela žalúdka sa môžu zistiť histologické, atrofické zmeny sliznice žalúdka;
• tento typ chronickej gastroduodenitídy môže byť autoimunitný aj spojený s HP v podmienkach jeho predĺženého priebehu.

Spolu s hlavnými klinickými formami chronickej gastroduodenitídy sú možné aj mnohé atypické a asymptomatické prípady. Takmer 40% chronickej gastroduodenitídy je latentné, stupeň morfologických zmien a klinických príznakov sa nemusí zhodovať.

Symptómy chronickej gastritídy a gastroduodenitídy

Klasifikácia chronickej gastritídy a gastroduodenitídy

V pediatrickej praxi bola klasifikácia chronickej gastritídy, chronickej duodenitídy a chronickej gastroduodenitídy, navrhnutá v roku 1994 A.V. Mazurin a kol. V roku 1990 sa na 9. Medzinárodnom kongrese gastroenterológie vyvinula moderná klasifikácia gastritídy, nazvaná systém Sydney, doplnená v roku 1994. Na základe toho bola revidovaná a doplnená klasifikácia prijatá v Rusku na IV. Kongrese Únie detských pediatrov Ruska v roku 2002.

[9], [10], [11], [12],

Diagnóza gastroduodenitídy u detí

Diagnóza chronickej overenie gastroduodenitis sa vykonáva na základe špecifickej diagnostické algoritmus obsahujúci gastroduode nos kópiu sa biopsia sliznica HP stanovenie úrovne výroby kyseliny, motorické poruchy dvanástnika. Diagnóza by mala zahŕňať typ gastritída, duodenitída, lokalizáciu a aktivitu zápalu, charakter funkcie kyselinotvorné a fáze ochorenia.

Pokrok v gastroenterológii súvisí s úvodom (1973) praktiky novej diagnostickej metódy - endoskopie, ktorá umožnila prehodnotenie mnohých aspektov gastroduodenálnych ochorení u detí. Ďaleko vpred bol vývoj endoskopickej techniky. Použitie zariadenia s dvoma rovinami voľnosti (miesto prvého typu P endoskopu japonskej «Olympus»), ktoré majú rôzne priemery pracovnej časti (5-13 mm) umožňuje štúdie s deťmi rôzneho veku od narodenia. Nahradenie vyšetrenia slizníc cez okulár endoskopu za podmienok monokulárneho intenzívne osvetleného zorného poľa prinieslo video endoskopiu. Videokamery prenášať sliznicu obrazu na televíznej obrazovke, čím sa zvýši kvalita obrazu (umožňujúca zaznamenávať zmeny v rôznych oddeleniach tráviaceho systému je nielen statické obrázky alebo snímky, ale tiež v podobe dynamického obrazu). Nedávno existujú systémy, ktoré vám umožňujú prijímať a ukladať vysokokvalitné digitálne obrazy pomocou počítača.

Esophagogastroduodenoscopy je diagnostický test gastroduodenitídy a peptického vredového ochorenia u detí.

Od roku 1980 rozšíril indikácie pre ambulantné endoskopia. V súčasnej dobe, ambulantné, viac ako 70% všetkých endoskopických postupov. Gastroduodenofibroskopiya na určenie lokalizácie zápalového procesu, ktorého cieľom je držať aspiračná biopsiu gastroduodenálnej sliznice objasniť podstatu a závažnosť patologických zmien. Endoskopická vzor pomáha stanoviť stupeň aktivity gastritídy a duodenitída prítomnosťou alebo difúzna povahy hyperémia, opuch, oblasti cievnej vetvenia hrúbky na úrovni sliznice zmeniť klkov štruktúru a krýpt (šírka, predĺženie, skladacie, dystrofia), rovnako ako hustotu bunkovú infiltrácií ( neutrofily, lymfocyty, histiocyty, MEL, plazmatické bunky) a počet oblastí sklerózy - atrofia, eróziou (úplné, neúplné, medziprodukt, hemoragických). Erózia Stanovenie z vyčnievajúcich nad povrch edematózne a hyperemické sliznice do petechiálne (z bodových foriem do 0,5 cm) zodpovedá 4,3 stupňov aktivity a závažnosti zápalového procesu. Keď vredy diagnostikovaná ulcerózna vád oválny tvar na pozadí zápalových zmien sliznice piloroantralnom časti žalúdka (78%) a 35% v banke na prednej stene duodena pacientov v zadnej časti - 22%, v baňaté prechodové zóne - od 32 %, základná žiarovky - 7%, v oblasti svojho vrcholu - 5% (s veľkosťou 0,4 až 1,8 cm). Viacnásobná lokalizácia vredov je určená u 36% pacientov. Z týchto povrchových vredov (59%) sa pozorovala 1,5 krát častejšie než hlboké (41%). Hojenie defektov s tvorbou jaziev deformita bulbu duodena bol pozorovaný u 34% pacientov v žalúdku - 12%.

Ukázalo sa, že endoskopické príznaky pylorickej heliobakteriózy. Patrí medzi ne erózie a vredy, viac pestrý "vydutie" na stenách sliznice antra (obrazom "dlažobné kocky" - nodulárna gastritída), opuchy a zhrubnutie záhyboch antra a korpusu. Diagnóza Helicobacteriosis zahŕňa ako invazívne, tak aj neinvazívne metódy. Je založený na zložitom klinické a imunologické, histomorphological štúdie sliznice zažívacieho systému, vykonávajúci rýchly test ureázu, stanovenie špecifických protilátkových tried antihelikobakterialnyh M, A, E a umiestnením polymerázovej reťazovej reakcie (PCR) vo výkaloch. Významnou výhodou PCR je, že umožňuje nielen pre diagnostiku infekcie, ale aj v skorších obdobiach účinne vyhodnotiť odstránenia - už za 2 týždne po ošetrení. Bola vyvinutá imunoenzymatická metóda na stanovenie koncentrácie HP antigénu v stolici. "Zlatý štandard" diagnostiky HP verí morfotsitologicheskoe študovať šmuhy s biopsiu žalúdočnej sliznice, získaného endoskopicky, s odhadom štúdia obsemenonnosti: slabá (+) - 20 mikrobiálne subjekty v zornom poli, stredná (++) - 20-40 mikrobiálnych tiel v zornom poli a s väčším počtom vysokých (+++). Po vysušení a zafarbení Panenheimovými škvrnami sa HP rozpozná v hlieni; Baktérie majú zakrivený, špirálový tvar môže byť 8 tvaru alebo vo forme "krídlové lietanie". Avšak cytologická metóda neposkytuje informácie o štruktúre sliznice. Detekcia rýchlosti pretrvávajúce HP cytológie nie je horší ako rýchle metódy založené na aktivity ureázy v NR, tzv Campi test (testovacia klony, de-metanol-test). Metóda je založená na živé mikroorganizmy schopnosť vykonávať biochemické reakcie: Kumulovaný HP ureázy metabolizuje močovina (podpora gél) za vzniku amoniaku, posun pH prostredie na zásadité (ústa-fenolu ako indikátor pH), ktorý je upevnený pomocou farebné zmeny média. Malinové farbenie cesta dokazuje prítomnosť HP v biopsii. Doba farbenie umožňuje nepriamo odhadnúť množstvo životaschopných baktérií: významné infekcia - vzhľad purpurového farbiva v priebehu prvej hodiny (+++) pre ďalšie dve hodiny - Stredná infekcie (++), koniec dňa - nevýznamné (+); ak sa farbenie objaví neskôr, výsledok sa považuje za negatívny. Neinvazívne skúška močovina dych je založený na účinkoch HP ureázy na močoviny značené, pričom uvoľnených oxid uhličitý, detekovateľné vo vydychovanom vzduchu. Štúdia sa vykonáva na prázdny žalúdok - v plastové vrecia sa dve vzorky Doterajší vydychovaného vzduchu, a potom sa vyšetrovaný má testovacie jedlo (mlieko alebo šťavy) a skúšobný substrát (vodný roztok močoviny, označené C). Počas hodiny, každých 15 min štyri pri vybraných vzoriek vydychovaného vzduchu je určená a obsah izotopu stabilizovaný. Cytologické iná metóda, ako je úroveň HP hustoty kolonizácie určiť prítomnosť a závažnosť proliferatívnych procesov, a tým diagnostikovať tvar a aktivity toku gastroduodenitis. Charakteristickým rysom týchto skúšok - vysoká presnosť výsledkov a schopnosť včas prispôsobiť terapiu, aby sa zabránilo recidíve ochorenia. Röntgenové lúče pacientov s chronickým gastroduodenitis bola vykonaná pri zložitých podmienkach (penetrácia, perforácia, vredy), a v stálej bolesti brucha napriek adekvátnej liečby a u pacientov s častými recidívy ochorenia.

Študovať motorické funkcie žalúdka pomocou externého electrogastrography, umožňuje nahrávať akčné prúdy žalúdku z povrchu tela: u 70% pacientov s deťmi v školskom veku je označený objaví hypokinéza motor.

Metódy vyšetrenia krvi, moču a iných nástrojových vyšetrení neobsahujú špecifické diagnostické znaky gastroduodenitídy, vykonávajú sa na diagnostiku sprievodných ochorení a na vývoj komplikácií.

Chronická gastroduodenitída by sa mala diferencovať s peptickým vredom, pankreatitídou, cholepatie, akútnou apendicitídou, kolitídou.

Abdominálny syndróm je možný aj pri hemoragickej vaskulitíde, nodulárnej polyarteritide, reumatizme, cukrovke, pyelonefritíde. Hlavnými diferenciálnymi diagnostickými kritériami sú endoskopické a morfocytologické príznaky gastroduodenitídy, ako aj absencia špecifických symptómov charakterizujúcich choroby, s ktorými sa diferenciálna diagnostika vykonáva.

Diagnóza chronickej gastritídy a gastroduodenitídy

[13], [14]

Liečba chronickej gastroduodenitídy u detí

Liečba pacientov s chronickou gastroduodenitídou a peptickým vredom znižuje účinok mnohých terapeutických faktorov na telo: režim, terapeutická výživa, lieková a nefarmakologická liečba.

Dietoterapia je založená na princípoch antacidových vlastností potravín; mechanické, chemické, tepelné tienenie gastroduodenálnej sliznice. Jedlo by sa malo vykonávať 4-5 krát denne. Použitie premedikovaného krmiva 1a, 16, 1: potraviny, dusenú Varené (mäso, ryby, varené vajcia, zelenina), strúhaný (vo forme pyré), želé, slizničné obilnín, zatuchnutého chleba, alkalické minerálne vody ( "Essentuki» № 4, 17), kompóty sladkých odrôd bobúľ a ovocia, pečené jablká; vylúčiť výživný mäso, ryby, hubová polievka, polievka, a čerstvý ražný chlieb, čerstvé pečivo, palacinky, káva, nealkoholické nápoje, džúsy, surovú zeleninu, cesnak, fazuľa, vyprážané a údené potraviny, uhorky, pikantné korenie, majonéza, kečup; obmedzenie používania stolovej soli a potravín bohatých na cholesterol. Doba trvania každej terapeutickej stravy (tabuľka) je 7 až 15 dní, udržiavaná počas 6 až 12 mesiacov. Produkty, ktoré majú vysoký antisecretorský účinok, zahŕňajú krém, mäso, tvaroh. Môžete použiť produkty terapeutickej výživy: antacid bifilakt, obohatený o vitamíny C a E; laktobacterín kyseliny mliečnej, obohatený fyziologickými dávkami síranu zinočnatého.

Fytoterapia - terapeutický účinok infúzií a odvarov z rastlín je založený na ich protizápalových, sedatívnych, baktericídnych, spazmolytických účinkoch na gastroduodenálnu sliznicu. V závislosti na fáze ochorenia je priradený: exacerbácia - nálevy a harmančeka, valeriány lekárskej, mäta pieporná, Sanguisorba, rebríček, šípky; v remisii - močiarna horúčka, marshmallowská liečivá, ľubovník bodkovaný, ošípané, veľký plantain, žihľava žihľavá.

Fyzioterapia vo forme šetriacich procedúr v malých dávkach sa používa od 2 a 3 týždňov (termické postupy) základnej terapie: parafín, ozocerit; elektrosleep (pacienti so zvýšenou excitabilitou); brómelektroforéza na lícnej ploche a ihličnaté kúpele (pre deti s ťažkou autonómnou dysfunkciou); ultrazvuk a magnetoterapia (zintenzívnenie metabolických procesov a liečenie erozívno-ulceróznych slizničných defektov); elektroforéza liečivých látok (novokaín, papaverín, platyfilín, síran zinočnatý, lidáza, teri-litín), ktoré majú analgetické, reparačné a rozlišovacie účinky; sínusovo-modulované prúdy ovplyvňujú funkciu motora a majú dobrý analgetický účinok, zlepšujú trofizmus tkanív. Pri nízkej účinnosti konzervatívnej liečby sú pacienti s častými recidivami liečení laserom a akupunktúrou, ako aj sedenia (8-10) hyperbarickej oxygenácie.

Liečba je založená na patogenetickom princípe: simultánny alebo postupný vplyv na hlavné patogenetické mechanizmy:

• eradikačná liečba pre infekciu HP.
• potlačenie produkcie žalúdočnej kyseliny.

Liečba gastroduodenitídy u detí spojených s H. Pylori

Účel liečby:

• eliminovať infekciu Helicobacter pylori;
• na potlačenie aktívneho zápalu v sliznici;
• zabezpečiť hojenie erózií a vredov;
• znížiť riziko relapsu.

Algoritmus eradikačnej terapie schválená Európskym konsenzom (2000, Maastricht) a ruskou skupinou na štúdiu spoločnosti HP (prof. Morozov IA, prof. Shcherbakov PL, prof. Ivanikov IO, prof. Korsunsky AA) a odborníci WHO vyvinuli liečebné režimy pre deti.

Zoznam liekov s antihelikobakterialnoy aktivitou zahrnuté: metronidazol (Trichopolum, Clion, tiberal), tinidazol, klaritromycín (klatsid, klabaks, fromelid), amoxicilín, tetracyklín, koloidné subcitrát. Vzhľadom na zníženú citlivosť kmeňov HP na metronidazol sa nahradí furazolidónom. Liečba je založená na použití vysoko účinných antibakteriálnych látok v kombinácii s činidlami, ktorá potláčajú produkciu kyseliny, - na troch a štvorlôžkových terapia: použitie kyseliny skupiny antibiotík, absorpcie, ktorá v prítomnosti subcitrát bizmutu a antisekrečnými drog spomaľuje, čo zaisťuje ich ukladanie v žalúdku. Priradenie režimy s minimálnym zväčšením počas dňa (2x) a nie viac ako 7 do 10 dní od prihliadnutím na povahu rodiny infekcie H. Pylori (dodržiavanie hygienických noriem a vykonávanie anti-Helicobacter terapiu pre všetky spolupracovníkov-resident príbuznými) zváži najradikálnejšiu a vysoko efektívny spôsob racionálne terapia ,

Schémy poskytujúce vykorenenie HP viac ako 80% prípadov

Jednorazová trojitá terapia s bizmutovým liekom.

1. Bizmut trikalciumdikitrát-de-nol - 4 mg / kg.
2. Amoxicilín - 25-50 mg / kg alebo klaritromycín - 7,5 mg / kg.
3. Furazolidón - 20 mg / kg.

Jednorázová trojitá terapia s H +

1. K + -ATPáza.
2. Omeprazol (pastilka, obmedzenie, gastrozol) - 0,5 mg / kg.
3. Amoxicilín alebo klaritromycín alebo roxitromycín (rulid) - 5-8 mg / kg a furazolidón.

Týždňová kvadroterapia.

1. Bizmut dikitrát tricalcium bizmut + amoxicilín / klaritromycín / roxitromycín.
2. Furazolidón + omeprazol.

Výsledky priebehu liečby chronických gastroduodenálnych ochorení spojených s HP ukázali úplnú (100%) klinickú dynamiku a eradikáciu baktérií na 94,6% s nasledujúcou kombináciou liekov:

1. de-nol + metronol + predaj;
2. pylorid (ranitidín + citrát bizmutu) + rovamycín - 1,5 miliónov jednotiek / 10 kg telesnej hmotnosti;
3. pylorid - 400 mg dvakrát denne + klaritromycín alebo tetracyklín alebo amoxicilín;
4. desaťdňovej režimy obsahujú ranitidín (Zantac, famotidín) - 300 mg 2-krát denne, alebo gastrosidin (kvamatel) - 40 mg 2 x denne, alebo inhibítor protónovej pumpy (losek, obmedz, pariet, romesek) + draselné soli dvuzameschonnogo bizmut citrátu ( 108 mg 5 krát za deň) alebo de-nol - 120 mg 4 krát denne + metronidazol - 250 mg 4-krát denne + tetracyklín hydrochlorid 500 mg 4-krát denne alebo klatsid - 2 krát denne.

K eradikáciu HP môžete používať komplexné sady registrovaných liečiv - pilobakt (romesek, tinidazol, klaritromycín) a gastrostat (tetracyklín, metronidazol, koloidné bizmutu) u detí s vysokou školou.

Výrazne zvyšuje účinok eradikačná terapia začlenenie do neho imunomodulátorov (Derin, viferon) ehnterosorbentov (súm, algisorb) komplexné probiotiká príjem obsahujúce bifidobaktérií a laktobacilov. Po úspešnej eradikačnej terapie zastavený známky špecifický zápal slizníc (bunkovú infiltrácií mezhepitelialnogo priestor a lamina propria) získanie rovnováhy medzi agresívnymi faktormi a ochranné eliminovaná vytrvalosť HP.

Liečba gastroduodenitídy u detí, ktoré nie sú spojené s H. Pylori

Cieľom liečby - zastavenie symptómov ochorenia a zabezpečiť epitelizácie eróziou, vredy jazvy, ktorá je spôsobená tým, že sa kyselina a peptický činnosť - príčinou peptické vredy, zvyšuje pravdepodobnosť vredovej choroby. Odstránenie erozívna-ulcerózna sliznice vady uľahčuje priraďovanie antisekrečnej lieky, ktoré sú schopné "drží" intragastrického pH vyšším ako 3 za deň (podmienka pre zjazvenie vredov u 4 týždne).

Pre lieky s antisekrečnej účinok, patria nasledujúce: blokátory H2 receptorov - ranitidín, zantak, kvamatel, famotidín, Famosan, ULFAMID, gastrosidin; inhibítory protónovej pumpy (H K čerpadlo ATPázy) - rabeprazol (pariet), omeprazol (losek, obmedz, gastrozol, romesek), lanzoprazol (laksofed, lanzap); antacidá - Almagel Ap gelusid, Taltsid, tisatsid, fosforečnan hlinitý gél, remagel, topalkan, Gustav, Maalox, megalak, gasterin, Gelos. Najúčinnejšia H2 receptorov ranitidínu rozpoznaný - jeho antisekrečnej účinok v dôsledku potlačenia bazálnej a stimulovanej produkcie pepsínu, zvýšenie žalúdočnej produkciu hlienu a sekréciu bikarbonátu, zlepšenie mikrocirkulácie v gastroduodenálnej sliznice a normalizácie gastroduodenálnej motilitu. Inhibítory protónovej pumpy - inhibítory H +, K + -ATPázu v parietálnych bunkách, ich antisekrečnej aktivita je vyššia ako u iných prostriedkov sa rovnakým účinkom; hromadenie sa vyskytuje v sekrečných kanálikov parietálnych buniek, kde sú transformované do sulfenamidovými deriváty, ktoré tvoria kovalentné väzby s cysteinovými molekulami H +, K + -ATPázu a tým inhibujú aktivitu enzýmu. Ak je podávaný 1 krát za deň pre žalúdočné kislotovydelenie deň inhibovaná 80-90% a hodnota pH sa udržuje nad 3,0 indexom väčším ako 18 hodín denne. Najúčinnejšia látka tejto skupiny sa považuje za pariet (rabeprazol), mechanizmus jeho účinku je spojený s blokovaním aktivity enzýmu H +, K + -ATPázu (syntéza poskytuje kyselina chlorovodíková), - protónovej pumpy membráne parietálnych buniek žalúdka. Vysoká úroveň selektivity je akumuláciou lieku na aktívnu formu sulfanilamidom na apikálnej časti parietálnych buniek. Väzbou na sulfhydrylové skupiny enzýmu a inhibícia K + závislú fosforyláciu, inhibuje enzymatické aktivity, a v dôsledku toho zabraňuje úniku voľných vodíkových iónov v žalúdočnej dutine prvého dňa liečby. Antacidové prípravky obsahujú vo svojom zložení zlúčeniny hliníka a horčíka, ktoré určujú ich antacid a obalový účinok; znižujú zvýšenú kyslosť žalúdočnej šťavy, eliminujú epigastrickú bolesť a pálenie záhy. Uvoľňovanie formy - tablety, suspenzie, gély. Najväčšie využitie v praxi bolo zariadenie Maalox. Antacidá nie sú súčasne predpísané s blokátormi tetracyklínu a H2-histamínu, pretože znižujú absorpciu týchto látok.

Lieky režimy zahŕňajú antisekrečnej liečiva v kombinácii s cytoprotectant - sukralfát (Venter) - 4 g na deň a Sukru Gelrit - 2 g denne po dobu 4 týždňov; ďalej - v polovičnej dávke počas jedného mesiaca.

1. Ranitidín 300 mg jedenkrát denne - v 19-20 hodinách + antacidový prípravok maalox 1 tableta alebo 1 polievková lyžica alebo 1 balenie na príjem 3 krát denne 40 minút pred jedlom a cez noc.
2. Famotidín - 40 mg denne raz večer (pri 20 hodinách) + antacid Gastal - 1/2 tablety (rozpustiť) 1 hodinu po jedle 4-6 krát denne.
3. Omeprazol alebo pariet (20 mg denne) alebo lansoprazol - 30 mg denne po 14-15 hodinách.

Zahŕňa symptomatickú liečbu gastroduodenitis Keď typ dyspepsia dyskinetický syndróm: domperidón (Chronická dyspepsia) orálne alebo 10 mg metoklopramidu na 15-3 minút pred jedlom 3-4 krát denne + antacíd po dobu 2 týždňov a potom - recepcia "vyžiadanie".

Pri refluxnej gastritíde je vybraným liečivom megalfil-800 a antacid, ktorý adsorbuje žlčové kyseliny a iné zložky duodenálneho refluxu poškodzujúce sliznicu. Lieky sú predpísané počas 2-3 týždňov.

Požiadavky na výsledky liečby: zmiernenie klinických a endoskopických prejavov ochorenia dvomi negatívnymi testmi HP (úplná remisia). Endoskopická kontrola - po 4 týždňoch s peptickým vredom - po 8 týždňoch. Neúplná remisia - zastavenie bolesti a dyspeptických porúch, pokles histologických príznakov aktivity procesu bez eradikácie HP.

Ako sa lieči chronická gastritída a gastroduodenitída?

Ako zabrániť chronickej gastritíde a gastroduodenitíde u detí?

Trvanie hospitalizácie v závislosti od etiológie a klinických a morfologických prejavov ochorenia sa môže líšiť od 10 dní alebo viac s možnou liečbou v ambulantných prostrediach. Klinické sledovanie sa má vykonať počas celej životnej schémy a liečba a vyšetrenie sa vykonávajú "na požiadanie" v prípade nezabezpečenia symptómov.

Pacienti s peptickým vredovým ochorením bez úplnej remisie sú predmetom preventívnej liečby:

• kontinuálna liečba v mesiacoch s antisecretívnymi liekmi v polovici dávky každý večer;
• terapia "na požiadanie" - s prejavom charakteristických symptómov, užívanie jedného z antisekrečných liekov počas 3 dní v plnej dennej dávke a potom na polovicu počas 3 týždňov.

V prípade opakovaného výskytu príznakov je nutné endoskopia. Progresívne priebeh erozívnej gastroduodenitis a vredovej choroby často spájaná s neúčinnosti eradikačnej terapie a menej často - z reinfekcii. Systém lekárskej a environmentálne rehabilitácie pre deti s chronickým gastroduodenitis. Liečba Sanatórium (dni 36-45) bola vykonaná v miestnych prevádzok umiestnených v strediskách, kempoch sanatória, ozdravovne v nemocničné oddelenie, aby sa zabránilo relapsu a predlžuje remisii. Sanatórium oddelenie nemocnice je určený na liečbu pacientov s najťažšie puberta s vredovým ochorením a pacientov s dedičným zaťažená častými recidívami a komplikácií ochorenia. Liečba sanatórium (smer v prvých 3 mesiacoch po akútnej) obsahuje nasledujúce faktory: fyzickej aktivity liečebný režim, strava, vnútorné a vonkajšie použitie minerálne vody, bahenné zábaly, fyzikálnej terapie, fyzikálnej terapie, psychologické a akupunktúry, na svedectvo - lieky , Liečba sa ročne uskutočňuje 3 roky.

Primárna prevencia: identifikácia rizikových faktorov, ktoré prispievajú k vzniku ochorenia, ktorých odstránenie znižuje pravdepodobnosť nežiaducich účinkov.

Sekundárna prevencia: komplex rehabilitačných opatrení skupinového systému lekárskej prehliadky. Ako hlavné kritérium určenia ich objemu sa uskutočňuje štádium ochorenia, v závislosti od toho, ktoré registrované skupiny sú identifikované: stupeň pretrvávajúcej remisie, remisia, rekonvalescencia, exacerbácia ochorenia.

Klinický dohľad sa môže vykonávať v podmienkach polyklinického, rehabilitačného centra, internskej školy gastroenterologického profilu. Používanie systému dispenzárnej sledovania v ambulantnej fáze v súčasnom ekonomickom prostredí sa zlepšil kvalitu špecializovanej lekárskej starostlivosti, nižšie 1,5-3,6 násobku počtu recidív ochorení a zmierniť závažnosť patologického procesu.

Výhľad

Účinná eradikačná liečba zaručuje priaznivú prognózu. Opakovaná reinfekcia H. Pylori sa vyskytuje nie viac ako 1-1,5% (za predpokladu, že v prostredí dieťaťa nie sú žiadne nosiče mikroorganizmu, v tomto prípade dochádza k reinfekcii u 15-30%).

Po eradikácii H. Pylori zmizne zápalová reakcia žalúdočnej sliznice počas 2-6 mesiacov; bez klinických príznakov choroba nevyžaduje ďalšiu liečbu. 

[15], [16], [17],