Chronický cor pulmonale pri tuberkulóze

S pľúcnou tuberkulózou, najmä s jej chronickými formami as rozsiahlym procesom, dochádza k porušovaniu kardiovaskulárneho systému. Hlavným miestom v štruktúre kardiovaskulárnej patológie pri pľúcnej tuberkulóze patrí chronické pľúcne srdce.

Chronická pľúcne ochorenia srdca - hypertrofia pravej komory, nasledované dilatácií alebo nedostatočnosti v dôsledku zvýšeného tlaku v pľúcnom obehu (prekapilárne pľúcna hypertenzia), poruchy vzniknuté v výmeny plynov pľúcnych lézií, lézií malých a veľkých ciev, hrudný deformity.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Čo spôsobuje chronické pulmonálne srdce pri tuberkulóze?

Niekoľko rokov sa frekvencia detekcie chronickej pľúcnej srdcovej choroby s pľúcnou tuberkulózou zvyšuje. Pri nižšej liečbe tuberkulózy a pri zmene povahy priebehu ochorenia sa mnohí pacienti s tuberkulózou stali pacientmi kardiológov. Je to kvôli tomu. že syndróm chronického pľúcneho srdca získava v čase dominantnú hodnotu a určuje výsledok ochorenia. Skoré postihnutie a vysoká mortalita vo vývoji pľúcneho srdca poukazujú na medicínsky a spoločenský význam tohto problému.

Rizikové skupiny na rozvoj poruchy pravej komory u pacientov s pľúcnou tuberkulózou:

• novo diagnostikovaných pacientov s bežnými akútnymi procesmi (infiltratívna tuberkulóza, kauzálna pneumónia) sprevádzané ťažkou intoxikáciou;
• pacienti s ťažkým bronchiálnym obštrukčným syndrómom - dôsledkom aktívnej i neaktívnej tuberkulózy (exacerbácia procesu pri chronických pľúcnych tuberkulózach po traumatických chirurgických intervenciách).

Prítomnosť patológie pozadia (pneumokleróza, chronická bronchitída, bronchiektázia, emfyzém pľúc) zhoršuje priebeh ochorenia.

Patogenéza chronickej pľúcnej choroby srdca pri tuberkulóze

Bez ohľadu na etiológiu mechanizme chronické pľúcne choroby srdca je typická: patogenézy sú postupné zvyšovanie tlaku v pľúcnom obehu, čím sa zvyšuje záťaž na pravej komory srdcovej hypertrofiu.

Možné mechanizmy patogenézy:

• zníženie plochy alveolov a kapilár pľúc;
• pľúcna vazokonstrikcia v dôsledku alveolárnej hypoxie (reflexe Euler-Lilestrand) alebo acidózy;
• zvýšená viskozita krvi;
• zvýšenie rýchlosti prietoku krvi do pľúc.

Symptómy chronickej pľúcnej srdcovej choroby pri tuberkulóze

Klinický obraz choroby zahŕňa symptómy hlavného procesu a príznaky zlyhania pľúcneho srdca.

V počiatočných štádiách chronického pľúcneho srdca sú symptómy srdcových ochorení u pacientov s tuberkulózou skryté prejavmi základnej choroby. Ovládal intoxikácie príznaky alebo respiračné zlyhanie. Kašeľ, dyspnoe, horúčka, atď apnoe detekovaná vo viac ako polovice pacientov v neprítomnosti organického ochorenia srdca, to je vzhľadom k respiračné zlyhanie sa znižuje ako bronchodilatanciá, inhalačného kyslíka. Dôležitým príznakom je "teplá" cyanóza (dôsledok arteriálnej hypoxémie), intenzita cyanózy zodpovedá stupňu respiračných porúch a stupňu respiračného zlyhania. Cyanóza má zvyčajne difúzny charakter, ale môže byť tiež menej výrazná ("mramorová koža" alebo akrocyanóza).

Okrem cyanózy a nedostatku dychu sú príznaky hypoxémie a hyperkapnie považované za závraty, bolesti hlavy, ospalosť a konstrikčnú bolesť v oblasti srdca. Bolesť v srdci môže byť spojená s metabolickými poruchami (hypoxia, toxický účinok infekcie tuberkulózy). Ako môže dôjsť k pravej srdcovej dilatácie, "bolesť angína" kvôli stlačeniu ľavej vencovité tepny zvýšila pľúcnej kufor u starších pacientov s chronickou pľúcnou bolesť srdca môže byť spôsobené aterosklerózou koronárnych ciev.

Rovnako ako u iných srdcových lézií, pacienti s pľúcnou srdcovou chorobou I. štádia môžu dlho zostať v stave úplnej kompenzácie. Pokračujúci vplyv mykobaktérií vedie k dekompenzácii.

Existujú tri stupne dekompenzácie. Pri prvom stupni je dyspnoe v pokoji. Bolo to menej ako 55% požadovanej hodnoty, dvojnásobná redukcia (do 12-15 s) retenčného času dýchania (Stangeov test). Pri vyšetrení: mierna cyanóza, epigastrická pulzácia, mierne zvýšenie pečene. Zvuky srdca sú tlmené, počúvajú prízvuk 11. Tónu nad pľúcnou artériou, odhaľujú zvýšenie venózneho tlaku, znižujú saturáciu arteriálnej krvi O ₂ na 90%.

Pri dekompenzácii stupňa II pacienta naruší prejavenú dyspnoe v pokoji, cyanózu, tachykardiu, hypotenziu. Pečeň je zväčšená, bolestivá pastovitosť alebo opuch nôh je poznamenaná. Hranica srdca je posunutá doprava, tóny na vrchole srdca sú hluché, prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou je zreteľný. Zníženie saturácie arteriálnej krvi s kyslíkom na 85%. Na klinickom obrázku dominujú príznaky dlhotrvajúcej pľúcnej poruchy: kašeľ, záchvaty udusenia (podobné záchvatom pri bronchiálnej astme), teplota subfebrilu. V pľúcach sa počúvajú suché a vlhké ratolestá rôznych kalibrov a ak dôjde k ohniskovým procesom, na určitom mieste sa počuje sipot.

III stupeň dekompenzácie - celkové srdcové zlyhanie. Jeho vývoj je podporovaný metabolickými poruchami, hlboké nezvratných degeneratívnych zmien v myokardu vyplývajúce z tkanivovej hypoxie a intoxikácie v dôsledku prítomnosti lézie. Dôraz II tón pľúcnice zmizne, aké príznaky relatívna trikuspidální insuficiencie a venóznej kongescie v systémovom obehu. U týchto pacientov, veľmi narušené hemodynamika (zvýšená pečeň, stále zreteľnejšie opuch, zdurenie krčných žíl, znížené vylučovanie moču, je výpotok do peritoneálnej alebo pleurálna dutiny). Aj keď niektoré z príznakov (cyanóza, dýchavičnosť a ďalšie.) Môže to byť spôsobené ako pľúcneho a srdcového zlyhania u pacientov s CPH poznámkou príznaky a vlastné pravostranné srdcové zlyhanie (, stagnujúci 'pečene, ascites, edém). Patologický proces zahŕňa ľavú komoru, zrejme v dôsledku zvýšenej záťaže na ľavej strane srdca spôsobené prítomnosťou cievnych anastomóz a v dôsledku zúženia dutiny v dôsledku komorového septa ľavej výstupkami.

Diagnóza chronickej pľúcnej choroby srdca pri tuberkulóze

Pre vývoj srdcového zlyhania u pacientov s pľúcnou tuberkulózou charakterizovanou stagingom. Diagnóza pľúcneho srdca v počiatočných štádiách procesu spôsobuje určité ťažkosti. Väčšina lekárov verí, že pri diagnostike chronického pľúcneho srdca stačí identifikovať príznaky pľúcnej hypertenzie, hypertrofie pravého srdca, pravostranné komorové zlyhanie proti základnej chorobe.

Na zistenie zvýšeného tlaku v pľúcnej tepne sa používa RTG hrudníka, elektrokardiografia, echokardiografia, radionuklidová ventrikulografia a MRI. "Zlatý štandard" na diagnostiku pľúcnej arteriálnej hypertenzie sa považuje za pravú katetrizáciu srdca s meraním tlaku klinov v pľúcnej tepne.

Patognomické röntgenové príznaky chronického pľúcneho srdca: zvýšenie pravostrannej komory, pravé predsieň a vydutie pľúcnej artérie so zvislou (kvapkatou) polohou srdca.

Zmeny EKG:

• znaky naznačujúce zmenu polohy srdca (otáčanie v smere hodinových ručičiek, vertikálna poloha EOS, posun vrcholu srdca späť) spôsobené pravou hypertrofiou srdca a emfyzémom;
• zvýšenie amplitúdy P vlny v II a III štandardných vedeniach je viac ako 0,25 mv (2,5 mm);
• sploštenie, inverzia a bifázickej T vlny v II a III štandardné a vpravo na hrudi vedie, sa zvyšuje so zvyšujúcou sa mieru zlyhania pravého srdca, zmeny sú výraznejšie v štandardnom vedení III a V na čele ₁ :
• úplnú alebo neúplnú blokádu správneho zväzku zväzku;
• príznaky hypertrofie pravého srdca (prevaha R v pravých hrudných vodičoch a (alebo) S - v ľavej časti hrudníka, prítomnosť vysoko špicatého

P v vedie II, III, AVF, V ₁ a V ₂. Depresia úseku ST na rovnakých vedenia, zvýšenie množstva R olovených V ₁ a V S v olovených ₅ až 10 mm). Echokardiografia umožňuje určiť veľkosť srdcových komôr a hrúbku ich steny. Identifikovať hypertrofia, určiť vylúčenie funkcie, použitie štúdie Doppler umožňuje na základe rýchlosti trikuspidálnej regurgitácie a tlak v pravej predsieni pre výpočet systolický tlak v pľúcnej tepne. Informatívnosť tejto metódy môže byť menšia s tachykardiou a slabou vizualizáciou v dôsledku obezity alebo emfyzému pľúc.

Ďalšie zobrazovacie metódy (CT, MRI, rádionuklidová diagnostika) umožňujú odhadnúť veľkosť komôr srdca a hlavných ciev.

[8], [9], [10],

Liečba chronickej pľúcnej choroby srdca pri tuberkulóze

Hlavnou úlohou liečby je liečba základnej choroby. Pri výbere taktiky liečby je potrebné vziať do úvahy všetky súčasné patofyziologické mechanizmy vývoja chronického pľúcneho srdca. Hľadanie optimálnych metód liečby pacientov s pľúcnou tuberkulózou s chronickým pľúcnym srdcom v posledných rokoch je zamerané na rozvoj racionálnych schém na kombinovanú liečbu liekov rôznej štruktúry a mechanizmu účinku.

Liečba pacientov s chronickým pľúcnym srdcom:

• kyslíková terapia;
• blokátory pomalých kalciových kanálov (verapamil, diltiazem, nifedipin, amlodipín atď.);
• prípravky prostaglandínov (alprostadil atď.);
• blokátory endotelínových receptorov (bosentan atď.);
• inhibítory fosfodiesterázy typu V (sildenafil);
• diuretiká (používané na hypervolemiu).

Dlhodobá oxygenoterapia zvyšuje očakávanú dĺžku života u pacientov s arteriálnou hypoxémiou. Mechanizmus jeho účinku nie je jasný.

Blokátory pomalých kalciových kanálov - periférne vazodilatancia znižujú spotrebu kyslíka, zvyšujú diastolickú relaxáciu, zlepšujú hemodynamiku.

Pri výraznom preťažení objemu pravého srdca zlepšuje liečba diuretikami výkonnosť pravostrannej aj ľavej komory. Z diuretík sú preferované antagonisty aldosterónu (spironolaktón 0,1-0,2 g 2-4 krát denne). Niekedy sa používajú saluretiká (furosemid v dávke 0,04-0,08 g jedenkrát denne).

Účinnosť srdcových glykozidov a ACE inhibítorov pri chronickej pľúcnej srdcovej chorobe bez zlyhania ľavej komory nebola preukázaná.