Lekársky expert článku
Nové publikácie
Diabetická retinopatia
Posledná kontrola: 04.07.2025

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.
Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.
Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.
Diabetická retinopatia je mikroangiónitída s primárnym postihnutím prekapilárnych arteriol, kapilár a postkapilárnych venúl s možným postihnutím ciev väčšieho kalibru. Retinopatia sa prejavuje mikrovaskulárnou oklúziou a presakovaním. Klinicky môže byť diabetická retinopatia:
- pozadie (neproliferatívne), pri ktorom je patológia obmedzená intraretinálne;
- proliferatívna, pri ktorej sa patológia šíri po povrchu sietnice alebo za jej hranice;
- preproliferatívna, charakterizovaná nevyhnutnou proliferačnou formou.
Diabetes mellitus je bežné metabolické ochorenie charakterizované dlhotrvajúcou hyperglykémiou rôznej závažnosti, ktorá sa vyvíja sekundárne v dôsledku zníženia koncentrácie a/alebo účinku endogénneho inzulínu. Diabetes mellitus môže byť závislý od inzulínu alebo nezávislý od inzulínu, inak definovaný ako diabetes 1. alebo 2. typu. Diabetická retinopatia je častejšia pri diabete 1. typu (40 %) ako pri diabete 2. typu (20 %) a je hlavnou príčinou slepoty u ľudí vo veku 20 až 65 rokov.
Rizikové faktory diabetickej retinopatie
Dôležité je trvanie diabetu mellitus. Pri zistení diabetu u pacientov mladších ako 30 rokov je pravdepodobnosť vzniku diabetickej retinopatie po 10 rokoch 50 % a po 30 rokoch – 90 % prípadov. Diabetická retinopatia sa zriedkavo prejavuje v prvých 5 rokoch diabetu mellitus a počas puberty, ale vyskytuje sa u 5 % pacientov s diabetom mellitus 2. typu.
Nedostatočná kontrola metabolických procesov v tele je pomerne častou príčinou vzniku a progresie diabetickej retinopatie. Tehotenstvo často prispieva k rýchlej progresii diabetickej retinopatie. Medzi predisponujúce faktory patrí aj nedostatočná kontrola základného ochorenia pred tehotenstvom, náhle začatá liečba v skorých štádiách tehotenstva a rozvoj preeklampsie a nerovnováhy tekutín. Arteriálna hypertenzia s nedostatočnou kontrolou vedie k progresii diabetickej retinopatie a rozvoju proliferatívnej diabetickej retinopatie pri diabete mellitus 1. a 2. typu. Akútna nefropatia vedie k zhoršeniu priebehu diabetickej retinopatie. Naopak, liečba patológie obličiek (napríklad transplantácia obličiek) môže byť sprevádzaná zlepšením stavu a dobrým výsledkom po fotokoagulácii. Ďalšími rizikovými faktormi diabetickej retinopatie sú fajčenie, obezita a hyperlipidémia.
Výhody intenzívnej metabolickej kontroly
- Oddialenie rozvoja diabetickej retinopatie, ale nie jej prevencia.
- Spomalenie progresie latentnej diabetickej retinopatie.
- Zníženie rýchlosti prechodu preproliferatívnej diabetickej retinopatie na proliferatívnu.
- Zníženie výskytu makulárneho edému.
- Zníženie potreby laserovej koagulácie.
Patogenéza diabetickej retinopatie
Patogenéza retinopatie je založená na patologických procesoch v cievach sietnice.
Mikrovaskulárna oklúzia
- kapiláry. Ich zmeny sa prejavujú stratou pericytov, stenčením bazálnej membrány, poškodením a proliferáciou endotelových buniek. hematologické poruchy sa prejavujú deformáciou a zvýšenou tvorbou príznaku „kráľovských stĺpcov“, zníženou flexibilitou a agregáciou krvných doštičiek, čo vedie k zníženiu transportu kyslíka.
Dôsledkom nedostatočnej perfúzie kapilár sietnice je jej ischémia, ktorá sa spočiatku objavuje v strednej periférii. Dva hlavné prejavy hypoxie sietnice zahŕňajú:
- arteriovenulárne skraty, sprevádzané výraznou oklúziou („vypnutím“) kapilár v smere od arteriol k venúlam. Nie je jasné, či tieto zmeny predstavujú nové cievy alebo otvorenie už existujúcich cievnych kanálov, preto sa často označujú ako intraretinálne mikrovaskulárne anomálie.
- Neovaskularizácia sa považuje za spôsobenú pôsobením angiopoetických látok (rastových faktorov), ktoré sa tvoria v hypoxickom tkanive sietnice počas pokusu o jej revaskularizáciu. Tieto látky podporujú neovaskularizáciu sietnice a optického disku a často aj dúhovky (rubeosis iridis). Bolo identifikovaných mnoho rastových faktorov, ale najdôležitejším je vaskulárny endotelový rastový faktor.
Mikrovaskulárny únik
Porušenie vnútornej hematoretinálnej bariéry vedie k úniku plazmatických zložiek do sietnice. Fyzikálne vyčerpanie kapilárnych stien má za následok lokalizované sakulárne výbežky cievnej steny, definované ako mikroaneuryzmy, s možnou exsudáciou alebo oklúziou.
Prejavy zvýšenej vaskulárnej permeability sú vývoj intraretinálnych krvácaní a edémov, ktoré môžu byť difúzne alebo lokálne.
- Difúzny edém sietnice je výsledkom výraznej kapilárnej dilatácie a presakovania;
- Lokalizovaný edém sietnice je výsledkom fokálneho úniku z mikroaneuryziem a rozšírených oblastí kapilár.
Chronický lokalizovaný edém sietnice vedie k usadzovaniu tvrdých exsudátov v oblasti prechodu zo zdravej sietnice do edematóznej sietnice. Exsudáty, tvorené lipoproteínmi a makrofágmi s obsahom lipidov, obklopujú oblasť mikrovaskulárneho presakovania v tvare kruhu. Po ukončení presakovania sa buď spontánne vstrebávajú do okolitých intaktných kapilár, alebo sú fagocytované; tento proces trvá mesiace alebo dokonca roky. Chronický presakovanie spôsobuje zvýšenie exsudátov a ukladanie cholesterolu.
Neproliferatívna diabetická retinopatia
Mikroaneuryzmy sú lokalizované vo vnútornej jadrovej vrstve a patria medzi prvé klinicky zistiteľné poruchy.
Znaky:
- mäkké, okrúhle, červené škvrny, ktoré sa spočiatku objavujú temporálne od fovey. Ak sú obklopené krvou, nemusia sa líšiť od bodových krvácaní;
- Retinálna retinopatia pri diabetickej retinopatii s perifoveálnymi mikroaneuryzmami:
- mikroaneuryzmy obsahujúce bunky pri vysokom zväčšení;
- FAG odhaľuje jemné hyperfluorescenčné bodky predstavujúce netrombotické mikroaneuryzmy, ktoré sú zvyčajne početnejšie ako tie, ktoré sa dajú pozorovať oftalmoskopicky. V neskorších fázach je viditeľná difúzna hyperfluorescencia v dôsledku úniku tekutiny.
Tvrdé exsudáty sa nachádzajú vo vonkajšej plexiformnej vrstve.
Znaky:
- Voskové, žlté lézie s relatívne jasnými okrajmi, tvoriace zhluky a/alebo kruhy na zadnom póle. Mikroaneuryzmy sa často identifikujú v strede kruhu tvrdého exsudátu (prstencový exsudát). Postupom času sa ich počet a veľkosť zväčšujú, čo predstavuje hrozbu pre foveu s jej možným zapojením do patologického procesu;
- FAG odhaľuje hypofluorescenciu v dôsledku blokovania fluorescencie cievovky pozadia.
Edém sietnice je primárne lokalizovaný medzi vonkajšou plexiformnou a vnútornou jadrovou vrstvou. Neskôr sa môže zapojiť vnútorná plexiformná vrstva a vrstva nervových vlákien, čo vedie k edému celej hrúbky sietnice. Ďalšie hromadenie tekutiny vo fovei vedie k tvorbe cýst (cystoidný makulárny edém).
Znaky:
- Edém sietnice sa najlepšie preukáže vyšetrením štrbinovou lampou s použitím Goldmannovej šošovky;
- FAG odhaľuje neskorú hyperfluorescenciu v dôsledku úniku kapilár sietnice.
Krvácanie
- Intraretinálne krvácania vznikajú z venóznych koncov kapilár a nachádzajú sa v stredných vrstvách sietnice. Tieto krvácania sú bodkovité, červenej farby a majú neurčitú konfiguráciu;
- Vo vrstve nervových vlákien sietnice vznikajú krvácania z väčších povrchových prekapilárnych arteriol, čo spôsobuje ich tvar „plameňa“.
Taktika liečby pacientov s neproliferatívnou diabetickou retinopatiou
Pacienti s neproliferatívnou diabetickou retinopatiou nevyžadujú liečbu, ale každoročné vyšetrenie je nevyhnutné. Okrem optimálnej kontroly diabetu by sa mali zohľadniť aj sprievodné faktory (arteriálna hypertenzia, anémia a renálna patológia).
Preproliferatívna diabetická retinopatia
Výskyt znakov hrozivej proliferácie pri neproliferatívnej diabetickej retinopatii naznačuje rozvoj preproliferatívnej diabetickej retinopatie. Klinické príznaky preproliferatívnej diabetickej retinopatie naznačujú progresívnu ischémiu sietnice, ktorá sa na FLG prejavuje vo forme intenzívnych oblastí hypofluorescencie neperfúzovanej sietnice („vypínanie“ kapilár). Riziko progresie do proliferácie je priamo úmerné počtu ložiskových zmien.
Klinické prejavy preproliferatívnej diabetickej retinopatie
Lézie typu vaty sú lokalizované oblasti infarktu vo vrstve nervových vlákien sietnice spôsobené oklúziou prekapilárnych arteriol. Prerušenie axoplazmatického prietoku s následnou akumuláciou transportovaného materiálu v axónoch (axoplazmatická stáza) dodáva léziám belavý odtieň.
- príznaky: malé, belavé, vatovité povrchové lézie pokrývajúce podkladové cievy, klinicky detekovateľné iba v postekvatoriálnej zóne sietnice, kde je hrúbka vrstvy nervových vlákien dostatočná na ich vizualizáciu;
- FAG odhaľuje fokálnu hypofluorescenciu v dôsledku blokovania fluorescencie cievovky v pozadí, často sprevádzanú priľahlými oblasťami neprekrvených kapilár.
Intraretinálne mikrovaskulárne poruchy sú reprezentované skratmi z arteriol sietnice do venúl, ktoré obchádzajú kapilárne lôžko, a preto sa často detegujú v blízkosti oblastí prerušenia kapilárneho prietoku krvi.
- príznaky: jemné červené pruhy spájajúce arterioly a venuly, ktoré majú vzhľad lokalizovaných oblastí plochých novovytvorených ciev sietnice. Hlavným rozlišovacím znakom intraretinálnych mikrovaskulárnych porúch je ich umiestnenie vo vnútri sietnice, nemožnosť prekročenia veľkých ciev a absencia potenia na FAG;
- FAG odhaľuje fokálnu hyperfluorescenciu spojenú so susednými oblasťami prerušeného kapilárneho prietoku krvi.
Žilové abnormality: dilatácia, slučkovanie, segmentácia v tvare guľôčok alebo ruženca.
Arteriálne abnormality: zúženie, strieborné drôtovanie a obliterácia, čo ich robí podobnými oklúzii vetvy centrálnej retinálnej artérie.
Tmavé krvácavé škvrny: hemoragické infarkty sietnice umiestnené v stredných vrstvách sietnice.
Taktika liečby pacientov s preproliferatívnou diabetickou retinopatiou
Pri preproliferatívnej diabetickej retinopatii je potrebné špeciálne monitorovanie kvôli riziku vzniku proliferatívnej diabetickej retinopatie. Fotokoagulácia zvyčajne nie je indikovaná, pokiaľ nie je možné následné sledovanie alebo zrak v druhom oku už nebol stratený v dôsledku proliferatívnej diabetickej retinopatie.
Diabetická makulopatia
Hlavnou príčinou zrakového poškodenia u pacientov s cukrovkou, najmä s cukrovkou 2. typu, je foveálny edém, ukladanie tvrdého exsudátu alebo ischémia (diabetická makulopatia).
Klasifikácia diabetickej makulopatie
Lokalizovaná exsudatívna diabetická makulopatia
- príznaky: jasne definované zhrubnutie sietnice, sprevádzané úplným alebo neúplným kruhom perifoveálnych tvrdých exsudátov;
- FAG odhaľuje neskorú fokálnu hyperfluorescenciu v dôsledku potenia a dobrej makulárnej perfúzie.
Difúzna exsudatívna diabetická makulopatia
- príznaky: difúzne zhrubnutie sietnice, ktoré môže byť sprevádzané cystickými zmenami. Obliterácia s výrazným edémom niekedy znemožňuje lokalizáciu fovey;
- FAG odhaľuje viacnásobnú bodkovú hyperfluorescenciu mikroaneuryziem a neskorú difúznu hyperfluorescenciu v dôsledku potenia, ktorá je výraznejšia v porovnaní s klinickým vyšetrením. Pri prítomnosti cystoidného makulárneho edému sa identifikuje oblasť v tvare „kvetného lupienka“.
Ischemická diabetická makulopatia
- príznaky: znížená zraková ostrosť s relatívne zachovanou foveou; často spojené s preproliferatívnou diabetickou retinopatiou. Môžu byť prítomné tmavé hemoragické škvrny;
- FAG odhaľuje neprekrvené kapiláry vo fovei, ktorých závažnosť nie vždy zodpovedá stupňu straty zrakovej ostrosti.
Na zadnom póle a periférii sú často prítomné ďalšie oblasti neprekrvených kapilár.
Zmiešaná diabetická makulopatia je charakterizovaná príznakmi ischémie aj exsudácie.
[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]
Klinicky významný makulárny edém
Klinicky významný makulárny edém je charakterizovaný nasledovným:
- Edém sietnice do 500 µm od centrálnej fovey.
- Tvrdé exsudáty do 500 µm od centrálnej fovey, ak sú sprevádzané zhrubnutím sietnice okolo nej (ktoré môže presahovať 500 µm).
- Edém sietnice 1 DD (1500 µm) alebo viac, t. j. akákoľvek oblasť edému musí byť do 1 DD od centrálnej fovey.
Klinicky významný makulárny edém vyžaduje laserovú fotokoaguláciu bez ohľadu na zrakovú ostrosť, pretože liečba znižuje riziko straty zraku o 50 %. Zlepšenie zrakových funkcií je zriedkavé, preto je liečba indikovaná na profylaktické účely. Pred liečbou je potrebné vykonať FAG, aby sa určili oblasti a veľkosť potenia. Identifikácia neprekrvených kapilár vo fovei (ischemická makulopatia), čo je zlý prognostický znak a kontraindikácia liečby.
Argónová laserová koagulácia
Technika
Lokálna laserová koagulácia zahŕňa aplikáciu laserových koagulátov na mikroaneuryzmy a mikrovaskulárne lézie v strede tvrdých exsudátových prstencov lokalizovaných do 500-3000 μm od centrálnej fovey. Veľkosť koagulátu je 50-100 μm s trvaním 0,10 s a dostatočným výkonom na zabezpečenie šetrného bielenia alebo stmavnutia mikroaneuryziem. Ošetrenie ložísk do 300 μm od centrálnej fovey je indikované pri pretrvávajúcom klinicky významnom makulárnom edéme napriek predchádzajúcej liečbe a zrakovej ostrosti pod 6/12. V takýchto prípadoch sa odporúča skrátenie expozičného času na 0,05 s; b) mriežková laserová koagulácia sa používa v prítomnosti oblastí difúzneho zhrubnutia sietnice lokalizovaných vo vzdialenosti viac ako 500 μm od centrálnej fovey a 500 μm od temporálneho okraja hlavy zrakového nervu. Veľkosť koagulátov je 100-200 µm, expozičný čas je 0,1 s. Mali by mať veľmi svetlú farbu, nanášajú sa vo vzdialenosti zodpovedajúcej priemeru 1 koagulátu.
Výsledky. V približne 70 % prípadov sa zrakové funkcie stabilizujú, v 15 % dochádza k zlepšeniu a v 15 % prípadov k následnému zhoršeniu. K ústupu edému dochádza do 4 mesiacov, preto opakovaná liečba počas tohto obdobia nie je indikovaná.
Faktory nepriaznivej prognózy
Tvrdé exsudáty postihujúce foveu.
- Difúzny makulárny edém.
- Cystoidný makulárny edém.
- Zmiešaná exsudatívno-ischemická makulopatia.
- Závažná retinopatia v čase vyšetrenia.
Vitrektomia
Pars plana vitrektomia môže byť indikovaná pri makulárnom edéme spojenom s tangenciálnou trakciou, ktorá siaha od zhrubnutej a zhutnenej zadnej hyaloidnej membrány. V takýchto prípadoch má laserová liečba malý prínos v porovnaní s chirurgickým odstránením makulárnej trakcie.
[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
Proliferatívna diabetická retinopatia
Vyskytuje sa u 5 – 10 % pacientov s cukrovkou. Pri cukrovke 1. typu je riziko obzvlášť vysoké: miera výskytu je 60 % po 30 rokoch. Medzi prispievajúce faktory patrí oklúzia karotickej artérie, zadné odlúčenie sklovca, vysoká myopia a optická atrofia.
Klinické prejavy proliferatívnej diabetickej retinopatie
Príznaky proliferatívnej diabetickej retinopatie. Neovaskularizácia je indikátorom proliferatívnej diabetickej retinopatie. Proliferácia novovytvorených ciev sa môže vyskytnúť vo vzdialenosti až 1 dB od optického disku (neovaskularizácia v rámci disku) alebo pozdĺž hlavných ciev (neovaskularizácia mimo disku). Obe možnosti sú možné. Bolo zistené, že rozvoju proliferatívnej diabetickej retinopatie predchádza neperfúzia viac ako štvrtiny sietnice. Absencia vnútornej limitujúcej membrány okolo optického disku čiastočne vysvetľuje tendenciu k tvorbe novotvarov v tejto oblasti. Nové cievy sa objavujú ako endotelové proliferácie, najčastejšie z žíl; potom prechádzajú cez defekty vo vnútornej limitujúcej membráne, ležia v potenciálnej rovine medzi sietnicou a zadným povrchom sklovca, ktorý slúži ako ich opora.
FAG. Nie je potrebný pre diagnózu, ale odhaľuje neovaskularizáciu v skorých fázach angiogramov a ukazuje hyperfluorescenciu v neskorých fázach, spôsobenú aktívnym vypotením farbiva z neovaskulárneho tkaniva.
Príznaky proliferatívnej diabetickej retinopatie
Závažnosť proliferatívnej diabetickej retinopatie sa určuje porovnaním plochy zaberanej novovytvorenými cievami s plochou disku zrakového nervu:
Neovaskularizácia v oblasti disku
- Stredné - rozmery menšie ako 1/3 DD.
- Vyjadrené - rozmery viac ako 1/3 DD.
Extradisková neovaskularizácia
- Stredné - veľkosti menšie ako 1/2 DD.
- Vyjadrené - rozmery viac ako 1/2 DD.
Zdvihnuté, novovytvorené cievy sú menej náchylné na laserovú liečbu ako ploché.
Fibróza spojená s neovaskularizáciou je zaujímavá, pretože pri významnej fibróznej proliferácii existuje napriek nízkej pravdepodobnosti krvácania vysoké riziko trakčného odlúčenia sietnice.
Krvácania, ktoré môžu byť preretinálne (subhyaloidné) a/alebo intravitreálne, sú dôležitým rizikovým faktorom zníženej zrakovej ostrosti.
Medzi charakteristiky zvýšeného rizika významnej straty zraku počas prvých 2 rokov bez liečby patria:
- Mierna neovaskularizácia v oblasti disku s krvácaním predstavuje 26 % rizika, ktoré sa po liečbe znižuje na 4 %.
- Závažná neovaskularizácia v oblasti disku bez krvácania predstavuje 26 % rizika, ktoré sa po liečbe znižuje na 9 %.
Výrazná neovaskularizácia optického disku s eleváciou
- Závažná neovaskularizácia v oblasti disku s krvácaním predstavuje 37 % rizika, ktoré sa po liečbe znižuje na 20 %.
- Závažná extradisková neovaskularizácia s krvácaním predstavuje 30 % rizika, ktoré sa po liečbe znižuje na 7 %.
Ak nie sú splnené vyššie uvedené kritériá, odporúča sa upustiť od fotokoagulácie a pacienta vyšetriť každé 3 mesiace. V skutočnosti sa však väčšina oftalmológov uchyľuje k laserovej fotokoagulácii pri prvých príznakoch neovaskularizácie.
Komplikácie diabetického očného ochorenia
Pri diabetickej retinopatii sa u pacientov, ktorí nepodstúpili laserovú terapiu alebo ktorých výsledky boli neuspokojivé alebo nedostatočné, vyskytujú závažné komplikácie ohrozujúce zrak. Môže sa vyvinúť jedna alebo viacero z nasledujúcich komplikácií.
Krvácanie
Môžu byť v sklovci alebo v retrohyaloidnom priestore (preretinálne krvácania) alebo kombinované. Preretinálne krvácania majú kosáčikovitý tvar a tvoria deliacu úroveň so zadným odlúčením sklovca. Niekedy môžu preretinálne krvácania preniknúť do sklovca. Takéto krvácania si vyžadujú viac času na vyliečenie ako preretinálne krvácania. V niektorých prípadoch je krv organizovaná a zhutnená na zadnom povrchu sklovca a vytvára „okrovú membránu“. Pacientov treba upozorniť, že krvácanie môže vzniknúť v dôsledku nadmerného fyzického alebo iného stresu, ako aj hypoglykémie alebo priameho poranenia oka. Krvácanie sa však často vyskytuje počas spánku.
Trakčné odlúčenie sietnice
Vyskytuje sa pri progresívnej kontrakcii fibrovaskulárnych membrán vo veľkých oblastiach vitreoretinálnych adhézií. Zadné odlúčenie sklovca u pacientov s diabetom nastáva postupne; zvyčajne je neúplné, čo je spôsobené silnými adhéziami kortikálneho povrchu sklovca s oblasťami fibrovaskulárnej proliferácie.
Nasledujúce typy stacionárnej vitreoretinálnej trakcie vedú k odlúčeniu sietnice:
- k predozadnej trakcii dochádza, keď sa fibrovaskulárne membrány, ktoré siahajú od zadného segmentu, zvyčajne v spojení s masívnou cievnou sieťou, stiahnu dopredu k základni sklovca;
- Premosťujúca trakcia je výsledkom kontrakcie fibrovaskulárnych membrán, ktoré sa rozprestierajú z jednej polovice zadného segmentu do druhej. To vedie k napätiu v oblasti týchto bodov a môže spôsobiť tvorbu napínacích pásov, ako aj posunutie makuly buď vzhľadom na disk, alebo inak, v závislosti od smeru trakčnej sily.
Ďalšie komplikácie diabetickej retinopatie
Zakalené filmy, ktoré sa môžu vytvoriť na zadnej strane odlúčeného sklovca, ťahajú sietnicu smerom nadol v temporálnych arkádach. Takéto filmy môžu úplne zakryť makulu, čo vedie k zníženiu videnia.
- Fundus je nezmenený.
- Stredne ťažká preproliferatívna diabetická retinopatia s malými krvácaniami a/alebo tvrdými exsudátmi vo vzdialenosti viac ako 1 DD od fovey.
Rutinná odporúčania k oftalmológovi
- Neproliferatívna diabetická retinopatia s tvrdými ložiskami exsudátu v tvare prstenca pozdĺž hlavných temporálnych arkád, ale bez ohrozenia fovey.
- Neproliferatívna diabetická retinopatia bez makulopatie, ale so zníženým zrakom, na určenie jej príčiny.
Včasné odporúčanie k oftalmológovi
- Neproliferatívna diabetická retinopatia s tvrdými exsudátovými usadeninami a/alebo krvácaním do 1 D od fovey.
- Makulopatia.
- Preproliferatívna diabetická retinopatia.
Naliehavé odporučenie k oftalmológovi
- Proliferatívna diabetická retinopatia.
- Preretinálne alebo sklovcové krvácania.
- Rubeóza dúhovky.
- Odlúčenie sietnice.
Čo je potrebné preskúmať?
Ako preskúmať?
Aké testy sú potrebné?
Liečba diabetickej retinopatie
Panretinálna laserová koagulácia
Liečba panretinálnou laserovou koaguláciou je zameraná na vyvolanie involúcie novovytvorených ciev a prevenciu straty zraku v dôsledku krvácania do sklovca alebo trakčného odlúčenia sietnice. Rozsah liečby závisí od závažnosti proliferatívnej diabetickej retinopatie. V stredne závažných prípadoch sa koaguláty aplikujú postupne v dostatočnej vzdialenosti od seba pri nízkej sile a v prípadoch závažnejšieho ochorenia alebo relapsov by sa mala vzdialenosť medzi koagulátmi zmenšiť a silu zvýšiť.
Začiatočníci v oftalmológii by mali lepšie používať panfundoskop, ktorý poskytuje väčšie zväčšenie ako trojzrkadlová Goldmannova šošovka, pretože druhá má vyššiu pravdepodobnosť neúspešnej fotokoagulácie s nežiaducimi účinkami.
Aplikácia koagulátov
- Veľkosť koagulátu závisí od použitej kontaktnej šošovky. Pri Goldmannovej šošovke by mala byť veľkosť koagulátu 500 µm, zatiaľ čo pri panfundoskope by to mala byť 300 – 200 µm;
- doba expozície - 0,05-0,10 s pri výkone, ktorý umožňuje aplikáciu šetrných koagulantov.
Primárna liečba diabetickej retinopatie sa vykonáva aplikáciou 2000 – 3000 koagulátov rozptýlene v smere od zadného segmentu, pokrývajúcich perifériu sietnice v jednom alebo dvoch sedeniach; panretinálna laserová koagulácia, obmedzená na jedno sedenie, je spojená s vyšším rizikom komplikácií.
Množstvo liečby počas každého sedenia je určené prahom bolesti pacienta a jeho schopnosťou sústrediť sa. Pre väčšinu pacientov postačuje lokálna anestézia očnými kvapkami, ale môže byť potrebná parabulbárna alebo subtenonová anestézia.
Postupnosť akcií je nasledovná:
- Krok 1. V blízkosti disku; pod inferotemporalnou arkádou.
- Krok 2. Okolo makuly sa vytvorí ochranná bariéra, aby sa zabránilo riziku intervencie do sklovca. Hlavnou príčinou stabilnej neovaskularizácie je nedostatočná liečba.
Medzi príznaky involúcie patrí regresia neovaskularizácie a objavenie sa prázdnych ciev alebo fibrózneho tkaniva, kontrakcia rozšírených žíl, vstrebávanie krvácania v sietnici a zníženie bledosti disku. Vo väčšine prípadov retinopatie bez negatívnej dynamiky sa zachováva stabilný zrak. V niektorých prípadoch sa preproliferatívna diabetická retinopatia opakuje napriek počiatočnému uspokojivému výsledku. V tejto súvislosti je potrebné opakované vyšetrenie pacientov v intervaloch 6-12 mesiacov.
Panretinálna koagulácia ovplyvňuje iba vaskulárnu zložku fibrovaskulárneho procesu. V prípade regresie novovytvorených ciev s tvorbou fibrózneho tkaniva nie je opakovaná liečba indikovaná.
Liečba relapsov
- opakovaná laserová koagulácia s aplikáciou koagulátov v priestoroch medzi predtým vytvorenými bodmi;
- Kryoterapia prednej časti sietnice je indikovaná, keď opakovaná fotokoagulácia nie je možná kvôli slabej vizualizácii fundusu spôsobenej zákalom média. Okrem toho umožňuje liečbu oblastí sietnice, ktoré nepodstúpili panretinálnu laserovú koaguláciu.
Pacientom je potrebné vysvetliť, že panretinálna laserová koagulácia môže spôsobiť poruchy zorného poľa rôzneho stupňa, čo je opodstatnenou kontraindikáciou pre vedenie vozidla.
- Krok 3. Z nosovej strany disku; dokončenie zákroku v oblasti zadného pólu.
- Krok 4. Laserová koagulácia periférie až do konca.
V prípadoch ťažkej proliferatívnej diabetickej retinopatie sa odporúča najprv vykonať zákrok v dolnej polovici sietnice, pretože v prípade krvácania do sklovca je táto oblasť uzavretá, čo znemožňuje ďalšiu liečbu.
Následné taktiky manažmentu pacienta
Pozorovanie je zvyčajne 4-6 týždňov. V prípade výraznej neovaskularizácie okolo disku môže byť potrebných niekoľko sedení s celkovým množstvom koagulátov až do 5000 alebo viac, a to aj napriek tomu, že úplné odstránenie neovaskularizácie je ťažké dosiahnuť a môže byť potrebná skorá chirurgická liečba.