Diabetická retinopatia

Diabetická retinopatia je mikroangionatá s primárnou léziou precapilárnych arteriol, kapilár a postkapilárnych žiliek s možným zapojením ciev väčšej ráže. Retinopatia sa prejavuje mikrovaskulárnou oklúziou a perkoláciou. Klinicky môže diabetická retinopatia byť:

• pozadia (neproliferatívne), pri ktorých je patológia obmedzená intra-retinálne;
• proliferatívna, v ktorej sa patológia šíri cez povrch sietnice alebo za ňou;
• Preproliferatívna, charakterizovaná nevyhnutnou proliferatívnou formou.

Diabetes mellitus je bežná metabolická porucha charakterizovaná dlhotrvajúcou hyperglykémiou rôznej závažnosti, ktorá sa opäť rozvíja v reakcii na zníženie koncentrácie a / alebo účinku endogénneho inzulínu. Diabetes mellitus môže byť inzulín dependentný alebo nezávislý od inzulínu, inak definovaný ako diabetes typu 1 alebo 2. Diabetická retinopatia je bežnejšia u diabetes typu 1 (40%) ako u diabetu typu 2 (20%) a je hlavnou príčinou slepoty u osôb vo veku 20 až 65 rokov.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Rizikové faktory pre diabetickú retinopatiu

Trvanie cukrovky je dôležité. Cukor Pri detekcii cukrovky u pacientov mladších ako 30 rokov je pravdepodobnosť vzniku diabetickej retinopatie po 10 rokoch 50% a za 30 rokov 90% prípadov. Diabetická retinopatia sa zriedkavo pozoruje v prvých 5 rokoch diabetu a počas puberty, ale vyskytuje sa u 5% pacientov s diabetom 2. Typu.

Nedostatočná kontrola metabolických procesov v tele je pomerne častou príčinou vývoja a progresie diabetickej retinopatie. Tehotenstvo pomerne často podporuje rýchly vývoj diabetickej retinopatie. Predisponujúce faktory tiež zahŕňajú nedostatočnú kontrolu základného ochorenia pred tehotenstvom, dramaticky zahájené liečenie v počiatočných štádiách tehotenstva a rozvoj preeklampsie a nerovnováhy tekutín. Arteriálna hypertenzia s nedostatočnou kontrolou vedie k progresii diabetickej retinopatie a vzniku proliferatívnej diabetickej retinopatie pri diabetes mellitus typu 1 a typu 2. [ Nefropatia s akútnym priebehom vedie k zhoršeniu priebehu diabetickej retinopatie. Naopak, liečba renálnej patológie (napr. Transplantácia obličiek) môže byť sprevádzaná zlepšením stavu a dobrým výsledkom po fotokoagulácii. Ďalšími rizikovými faktormi pre diabetickú retinopatiu sú fajčenie, obezita, hyperlipidémia.

Výhody intenzívnej metabolickej kontroly

• Oneskorený vývoj diabetickej retinopatie, ale nie prevencia.
• Oneskorenie progresie latentnej diabetickej retinopatie.
• Zníženie rýchlosti prechodu pre-proliferatívnej diabetickej retinopatie na proliferatívnu.
• Zníženie výskytu edému makuly.
• Znížená potreba laserovej koagulácie.

Patogenéza diabetickej retinopatie

Patogenéza retinopatie je založená na patologických procesoch v cievach sietnice.

Mikrovaskulárna oklúzia

• kapiláry. Ich zmeny sú reprezentované stratou pericytov, riedením bazálnej membrány, poškodením a proliferáciou endotelových buniek. Hematologické poruchy sú reprezentované deformáciou a zvýšenou tvorbou symptómov "mincí", poklesom pružnosti a agregácie krvných doštičiek, čo vedie k zníženiu transportu kyslíka.

Dôsledkom nedostatku perfúzie retinálnych kapilár je jej ischémia, ktorá sa najprv objaví na strednom okraji. Dve hlavné prejavy hypoxie sietnice zahŕňajú:

• arteriovenóznych skratiek, sprevádzaných výraznou oklúziou ("vypínanie") kapilár v smere od arteriolov k venulám. Nie je jasné, či tieto zmeny predstavujú nové cievy alebo otvorenie už existujúcich cievnych kanálikov, preto sa často označujú ako intra-retinalové mikrovaskulárne anomálie.
• neovaskularizácia sa považuje za príčinu pôsobenia angiopoietických látok (rastových faktorov), ktoré sa tvoria v hypoxickom tkanive sietnice pri pokuse o revaskularizáciu. Tieto látky prispievajú k neovaskularizácii sietnice a optického disku, a často - a irízy (iris rubeosis). Bola identifikovaná celá rada rastových faktorov, ale najdôležitejší je vaskulárny endotelový rastový faktor.

Mikrovaskulárny priesak

Rozpad vnútornej hematoretínovej bariéry vedie k úniku plazmatických zložiek do sietnice. Fyzické vyčerpanie steny kapilár vedie k lokálnym kožným výbežkom cievnej steny, definovanému ako mikroaneuryzmy, s možným potenie alebo oklúziou.

Zjavenie zvýšenej vaskulárnej permeability je vývoj intra-retinálnych krvácaní a edému, ktoré môžu byť difúzne alebo lokálne.

• difúzny retinálny edém je výsledkom výrazného rozšírenia kapilár a perkolácie;
• lokálny retinálny edém je výsledkom fokálneho úniku z mikroanalýz a dilatačných kapilár.

Chronický lokálny opuch sietnice vedie k ukladaniu tuhého exsudátu v oblasti prechodu zdravého sietnice a edému. Exudáty tvorené lipoproteínmi a makrofágmi naplnenými lipidmi obklopujú oblasť mikrovaskulárnej perkolácie vo forme kruhu. Po ukončení perkolácie buď podstúpia spontánnu absorpciu do okolitých zachovaných kapilár alebo sú fagocytované; proces trvá niekoľko mesiacov a dokonca rokov. Chronické presakovanie spôsobuje nárast výlučkov a ukladanie cholesterolu. 

Neproliferatívna diabetická retinopatia

Mikroaneuryzmy sú lokalizované vo vnútornej jadrovej vrstve a patria k prvým klinicky určeným poruchám.

Príznaky:

• jemné, zaoblené, červené bodky, ktoré sa prvýkrát objavia časom od fovey. Ak sú obklopené krvou, nesmú sa líšiť od bodových krvácaní;
• asimilácia trypsínovej sietnice pri diabetickej retinopatii s perifoválnymi mikroanalýzami:
• mikroanalýzy s vysokým obsahom buniek v bunkách;
• PHAG odhaľuje jemné hyperfluorescenčné body, ktoré nie sú potvrdené mikroanalýzami, ktorých počet je zvyčajne väčší ako počet oftalmoskopicky viditeľných. V neskorších fázach je viditeľná difúzna hyperfluorescencia v dôsledku úniku kvapaliny.

Pevné exsudáty sú umiestnené vo vonkajšej plexiformnej vrstve.

Príznaky:

• voskovité, žlté ohniská s relatívne zreteľnými okrajmi, vytvárajúce agregácie a / alebo krúžky v zadnom póle. V centre krúžku tuhého exsudátu (prstencového exsudátu) sa často zisťujú mikroanalýzy. Časom sa ich počet a veľkosť zvyšuje, čo predstavuje hrozbu pre foveu s možným zapojením do patologického procesu;
• PHAG odhaľuje hypofluorescenciu spôsobenú blokovaním fluorescencie pozadia choroidu.

Retinálny edém je primárne lokalizovaný medzi vonkajšími plexiformnými a vnútornými jadrovými vrstvami. Neskôr sa môže zahrnúť vnútorná plexiformná vrstva a vrstva nervových vlákien až po celú hrúbku sietnice. Ďalšia akumulácia tekutiny vo fovee vedie k vzniku cysty (cystický makulárny edém).

Príznaky:

• Edelinový edém sa najlepšie stanovuje skúmaním šošovkovej lampy s použitím šošovky Goldmann;
• PHAG odhaľuje neskorú hyperfluorescenciu spôsobenú únikom sietnicových kapilár.

Krvácanie

• Intra-retinálne krvácanie sa objavuje z venóznych koncov kapilár a nachádza sa v stredných vrstvách sietnice. Tieto krvácania sú bodové, majú červenú farbu a neurčitú konfiguráciu;
• vo vrstve retinálnych nervových vlákien vznikajú krvácania z väčších povrchových prekapilárnych arteriol, ktoré určujú ich tvar vo forme "plameňových jazykov".

Taktika manažmentu pacientov s neproliferatívnou diabetickou retinopatiou

Pacienti s neproliferatívnou diabetickou retinopatiou nepotrebujú liečbu, je však potrebné ročné vyšetrenie. Okrem optimálnej kontroly diabetu je potrebné brať do úvahy sprievodné faktory (arteriálna hypertenzia, anémia a patológia obličiek). 

Predproliferatívna diabetická retinopatia

Výskyt príznakov hroziacej proliferácie s neproliferatívnou diabetickou retinopatiou naznačuje vývoj pre-proliferatívnej diabetickej retinopatie. Klinické príznaky diabetickej retinopatie předproliferační ukazujú progresívny retinálnej ischémie, zistiteľný v FLG vo forme intenzívne pôdy gipofluorestsentsii neperfuziruemoy sietnice ( "off" kapilár). Riziko progresie k proliferácii je priamo úmerné počtu ohniskových zmien.

Klinické znaky preproliferatívnej diabetickej retinopatie

Bavlnené ohniská sú lokálne oblasti infarktov vo vrstve retinálnych nervových vlákien spôsobené oklúziou precapilárnych arteriol. Prerušenie axoplazmatického prúdu s následným nahromadením transportovaného materiálu v axónoch (axoplazmatická stáza) dáva ohnisku belavý odtieň.

• atribúty: malé, takmer biele, bavlny ako ložiská povrch pokrývajúci spodnej ležiace cievy, klinicky definovaný len v postekvatorialnoy sietnice oblasti, kde je hrúbka vrstva nervových vlákien postačujúca pre vizualizáciu;
• PHAG odhaľuje lokálnu hypofluorescenciu spôsobenú blokovaním fluorescencie pozadia choroidu, často sprevádzaného susediacimi oblasťami nepriechodných kapilár.

Intratrinačné mikrovaskulárne poruchy sú reprezentované skratmi z retinálnych arteriolov do žíl, ktoré obchádzajú kapilárne lôžko a sú preto často identifikované v blízkosti miest prerušenia kapilárneho krvného toku.

• znaky: jemné červené prúžky spájajúce arterioly a venule, ktoré vyzerajú ako lokálne časti plochých, novo vytvorených retinálnych ciev. Hlavným rozlišovacím znakom intra-retinálnych mikrovaskulárnych porúch je ich umiestnenie v sietnici, nemožnosť prekročenia veľkých ciev a absencia potenia na PHAG;
• PHAG odhaľuje lokálnu hyperfluorocenózu spojenú so susednými oblasťami prerušenia kapilárneho krvného prietoku.

Venózne poruchy: zväčšenie, slučky, segmentácia vo forme "korálok" alebo "korálok".

Arteriálne poruchy: zúženie, znak "strieborného drôtu" a obliterácia, čo im dáva podobnosť s oklúziou vetvy centrálnej artérie sietnice.

Tmavé škvrny krvácania: hemoragické infarkty sietnice, ktoré sa nachádzajú v stredných vrstvách.

Tactika manažmentu pacientov s pre-proliferatívnou diabetickou retinopatiou

Keď předproliferační diabetická retinopatia vyžadujú osobitnú sledovanie kvôli riziku rozvoja proliferatívnej diabetickej retinopatie, fotokoagulácia je zvyčajne neprístupné, s výnimkou prípadov, kedy je možné sledovať dynamiku druhého oka či videnie bolo stratené v dôsledku proliferatívne diabetickej retinopatie. 

Diabetická makulopatia

Hlavnou príčinou zhoršenia zraku u diabetikov, najmä u diabetu typu 2, je foveálny edém, depozícia tuhého exsudátu alebo ischémia (diabetická makulopatia).

Klasifikácia diabetickej makulopatie

Lokálna exudatívna diabetická makulopatia

• znaky: jasne obmedzené zahustenie sietnice, sprevádzané úplným alebo neúplným prstencom perifovealnyh pevných exsudátov;
• PHAG odhaľuje oneskorenú lokálnu hyper fl uorescenciu v dôsledku potenia a dobrú makulárnu perfúziu.

Difúzna exudatívna diabetická makulopatia

• známky: difúzne zhrubnutie sietnice, ktoré môže sprevádzať cystické zmeny. Obliterácia s výrazným edémom niekedy znemožňuje lokalizáciu fovey;
• PHAG odhalí viacnásobnú bodovú hyperfluorescenciu mikroanalýz a neskorú difúznu hyper fl uorescenciu v dôsledku potenia, ktorá je výraznejšia v porovnaní s klinickým vyšetrením. V prítomnosti cystického makulárneho edému je definovaná náplasť vo forme "okvetného lístka kvetu".

Ischemická diabetická makulopatia

• znaky: znížená zraková ostrosť s relatívne zachovanou foveou; je často spojená s pre-proliferatívnou diabetickou retinopatiou. Môžu sa zistiť tmavé miesta krvácania;
• PHAG odhaľuje nepriepustné kapiláry vo fovee, ktorých závažnosť nie vždy zodpovedá stupňu zníženia ostrosti zraku.

Ďalšie oblasti neperfúznych kapilár sú často prítomné v zadnom póle a na periférii.

Zmiešaná diabetická makulopatia sa vyznačuje znakmi ischémie a exsudácie.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Klinicky významný edém makuly

Klinicky významný edém makuly je charakterizovaný nasledujúcim:

• Retinálny edém do 500 μm od centrálnej fovey.
• Tuhé exsudáty do 500 μm od centrálnej fovey, ak sú sprevádzané zhrubnutím sietnice okolo neho (ktorá môže presahovať 500 μm).
• Retinálny edém v rámci 1 DD (1500 μm) alebo viac, t.j. Akákoľvek zóna edému by mala spadať do 1 DD od centrálnej fovey.

Klinicky významný edém makuly vyžaduje laserovú fotokoaguláciu bez ohľadu na ostrosť zraku, pretože liečba znižuje riziko straty zraku o 50%. Zlepšenie vizuálnych funkcií je zriedkavé, takže liečba je indikovaná na profylaktické účely. Pred liečbou je potrebné vykonať prípravok PHAG, aby sa určili oblasti a veľkosti potenia. Detekcia nepriechodných kapilár vo fovee (ischemická makulopatia), čo je zlé prognostické znamenie a kontraindikácia liečby.

Argónová laserová koagulácia

Zariadenie

Miestne lazerkoagulyatsiya zahŕňa aplikáciu na lazerkoagulyatov mikrososuditye microaneurysms a poruchy v centrálnom kruhu tvrdých exsudáty lokalizovaných v 500-3000 mikrónov od foveal centra. Koagulát Veľkosť - 50-100 mikrónov s dobou trvania 0,10 sekundy a dostatočnú kapacitu, aby jemný odfarbenie alebo stmavnutie microaneurysms. Liečba ložiská do 300 mikrometrov od foveal centra znázornenej pokračuje s klinicky významným makulárnym edémom, napriek predchádzajúceho spracovania a zrakovej ostrosti pod 6/12. V takýchto prípadoch sa odporúča skrátiť čas expozície na 0,05 sekundy; b) mriežka laserová fotokoagulácia je použitý v prítomnosti častí difúzna zahusťovače sietnice, lokalizované vo vzdialenosti väčšej ako 500 mikrometrov od foveal centra a 500 mikrónov - od temporálneho okraja optického nervu. Veľkosť koagulátov je 100 až 200 mikrónov, čas expozície je 0,1 s. Mali by mať veľmi svetlu farbu, sú uložené vo vzdialenosti zodpovedajúcej priemeru 1 koagulátu.

Výsledky. Približne 70% prípadov je možné dosiahnuť stabilizáciu vizuálnych funkcií, v 15% - došlo k zlepšeniu a v 15% prípadov k následnému zhoršeniu. Rozpoznanie edému sa vyskytuje v priebehu 4 mesiacov, preto nie je v tomto období opakované liečenie.

Faktory nepriaznivých prognóz

Pevné exsudáty pokrývajúce foveu.

• Difúzny edém makuly.
• Cystický edém makuly.
• Zmiešaná exudatívna ischemická makulopatia.
• Závažná retinopatia v čase vyšetrenia.

Vitrektomie

Pars plana vitrektómia môže byť indikovaná na makulárny edém spojený s tangenciálnou trakciou, ktorá sa rozširuje od zahustenej a zhutnenej zadnej hyaloidnej membrány. V takýchto prípadoch je liečba laserom neúčinná na rozdiel od chirurgického odstránenia makulárneho traktu. 

[13], [14], [15], [16]

Proliferatívna diabetická retinopatia

Vyskytuje sa u 5-10% pacientov s cukrovkou. Pri cukrovke typu 1 je riziko obzvlášť vysoké: miera výskytu je po 30 rokoch 60%. Prispievajúcimi faktormi sú karotídna oklúzia, zadné odlupovanie sklovca, vysoká miopia a atrofia zrakového nervu.

Klinické znaky proliferatívnej diabetickej retinopatie

Známky proliferatívnej diabetickej retinopatie. Neovaskularizácia je indikátorom proliferatívnej diabetickej retinopatie. Proliferácia novo vytvorených ciev sa môže vyskytnúť vo vzdialenosti až 1 DD od disku s optickým nervom (neovaskularizácia v oblasti disku) alebo pozdĺž hlavných ciev (neovaskularizácia mimo disk). Obe možnosti sú možné. Bolo zistené, že vývoj proliferatívnej diabetickej retinopatie predchádza neperfúzia viac ako štvrtiny sietnice. Neprítomnosť vnútornej hraničnej membrány okolo optického disku čiastočne vysvetľuje náchylnosť k novotvarom v tejto oblasti. Nové cievy sa objavujú ako endoteliálna proliferácia, najčastejšie z žíl; potom prekročia chyby vnútornej hraničnej membrány, ležia v potenciálnej rovine medzi sietnicou a zadnou plochou sklovca, ktorý ich podporuje.

PAH. Na diagnostiku nie je potrebné, ale odhaľuje neovaskularizáciu v počiatočných fázach angiogramu a vykazuje hyperfluorescenciu v neskorých fázach spôsobených aktívnym potenie farbiva z neovaskulárneho tkaniva.

Symptómy proliferatívnej diabetickej retinopatie

Závažnosť proliferatívnej diabetickej retinopatie sa určuje porovnaním oblasti obsadenej novo vytvorenými cievami do oblasti disku s optickým nervom:

Neovaskularizácia v oblasti disku

• Stredné - veľkosti menšie ako 1/3 DD.
• Vyjadrené - veľkosť je viac ako 1/3 DD.

Neovaskularizácia mimo disk

• Stredná - veľkosť je menšia ako 1/2 DD.
• Vyjadrené - veľkosť je viac ako 1/2 DD.

Zvýšené novo vytvorené cievy sú menej prístupné k ošetreniu laserom ako ploché.

Fibróza spojená s neovaskularizáciou je zaujímavá tým, že s výraznou fibrotickou proliferáciou existuje aj napriek nízkej pravdepodobnosti krvácania vysoké riziko odtrhnutia sietnicového traktu.

Krvácania, ktoré môžu byť predretinálne (subgialoidálne) a / alebo vo vnútri sklovcovej humoru, sú dôležitým rizikovým faktorom na zníženie zrakovej ostrosti.

Charakteristiky zvýšeného rizika významnej straty zraku počas prvých 2 rokov v neprítomnosti liečby sú nasledovné:

• Stredná neovaskularizácia v oblasti disku s krvácaním predstavuje 26% rizika, ktoré sa po liečbe zníži na 4%.
• Vyjasnená neovaskularizácia v oblasti disku bez krvácania predstavuje 26% rizika, ktoré sa po liečbe zníži na 9%.

Vyjadrená neovaskularizácia optického disku s eleváciou

• Vyjadrená neovaskularizácia v oblasti disku s krvácaním predstavuje 37% rizika, ktoré sa po liečbe zníži na 20%.
• Vyjadrená neovaskularizácia mimo disk s krvácaním predstavuje 30% riziko, ktoré sa po liečbe zníži na 7%.

Ak tieto kritériá nie sú splnené, odporúča sa vyhnúť sa fotocoagulácii a vyšetrenie pacienta každé tri mesiace. Avšak v skutočnosti väčšina oftalmológov sa už pri prvých príznakoch neovaskularizácie uchýlila k laserovej fotokoagulácii.

Komplikácie ochorenia oka u diabetikov

Pri diabetickej retinopatii dochádza k závažným komplikáciám, ktoré ohrozujú videnie, u pacientov, ktorí neboli podrobení laserovej terapii alebo ktorých výsledky boli neuspokojivé alebo nedostatočné. Možný vývoj jednej alebo viacerých z nasledujúcich komplikácií.

Krvácanie

Môžu byť v sklovcom alebo v retrogialoidnom priestore (predretinálne krvácanie) alebo v kombinácii. Predretinálne krvácanie je tvarom polmesiaca a tvorí hraničnú úroveň so zadným oddelením sklovitého humoru. Niekedy preretinálne krvácanie môže preniknúť do sklovca. Na resorpciu takýchto krvácaní sa vyžaduje viac času v porovnaní s predretinálnym krvácaním. V niektorých prípadoch sa organizácia a zhutňovanie krvi na zadnom povrchu sklovitého tela uskutočňuje s vytvorením "okrovej membrány". Pacienti majú byť upozornení, že krvácanie môže vyplynúť z nadmerného fyzického alebo iného stresu, ako aj hypoglykémie alebo priameho zranenia očí. Často sa však objavuje krvácanie počas spánku.

Trakčné oddelenie sietnice

Vyskytuje sa pri postupnom znižovaní fibrovaskulárnych membrán vo veľkých oblastiach fúzie sklovca. Zadné oddelenie sklovca u pacientov s cukrovkou sa postupne vyskytuje; zvyčajne je neúplný, čo je dôsledkom silnej fúzie kortikálneho povrchu sklovca s oblasťami fibrovaskulárnej proliferácie.

Nasledujúce typy stacionárnej vitreoretínovej trakcie vedú k oddeleniu sietnice:

• anteroposteriorná trakcia nastáva pri kontrakcii fibrovaskulárnych membrán, ktoré prechádzajú od zadného segmentu, zvyčajne v kombinácii s masívnou vaskulatúrou pred predsieňom sklovca;
• premosťovaná trakcia je dôsledkom zníženia fibrovaskulárnych membrán, ktoré sa tiahnu od jednej polovice zadného segmentu k druhému. To vedie k napätiu v oblasti týchto bodov a môže spôsobiť vytváranie napínacích pásov, ako aj posunutie makuly buď vzhľadom na disk, alebo inak, v závislosti od smeru ťažnej sily.

Ďalšie komplikácie diabetickej retinopatie

Rozmazané filmy, ktoré sa môžu vyvinúť na zadnej ploche exfoliovaného sklovitého tela, tiahnu sietnicu zhora nadol v oblasti temporálnych arkád. Takéto filmy môžu úplne zakryť makulu s následným zhoršením videnia.

• Očné dno zostáva nezmenené.
• Stredná pre-proliferatívna diabetická retinopatia s malými hemorágiami a / alebo tuhými výlučkami vo vzdialenosti viac ako 1 DD od fovey.

Plánované odporúčanie očnému lekárovi

• Neproliferatívna diabetická retinopatia s usadeninami pevného exsudátu vo forme prstenca pozdĺž hlavných temporálnych arkád, ale bez ohrozenia fovey.
• Neproliferatívna diabetická retinopatia bez maculopatie, ale so zníženým videním na určenie jej príčiny.

Skoré postúpenie očného lekára

• Neproliferatívna diabetická retinopatia s usadeninami tuhého exsudátu a / alebo krvácaním v priebehu 1 DD od fovea.
• Makulopatie.
• Predproliferatívna diabetická retinopatia.

Urgentné postúpenie očnému lekárovi

• Proliferatívna diabetická retinopatia.
• Predretinálne alebo sklovcové krvácanie.
• Rubezoz magic.
• Odpojenie sietnice.

[17], [18], [19],

Liečba diabetickej retinopatie

Pankreatická laserová koagulácia

Liečba panretinálnou laserovou koaguláciou je zameraná na vyvolanie invázie novo vytvorených ciev a zabránenie straty videnia v dôsledku krvácania do sklovca alebo odtrhnutia sietnicového sietnice. Množstvo liečby závisí od závažnosti proliferatívnej diabetickej retinopatie. So stredne Samozrejme ochorení koaguluje aplikované postupne od seba pri nízkom výkone a s výraznejšou počas alebo relapsu vzdialenosť medzi zrážacie musí byť znížená, a sila - zvýšenie.

Lepšie je pre začínajúcich oftalmológov použiť panfundoskop. čo predstavuje väčší nárast oproti zrkadlovému zrkadlovke Goldmann. Pretože pri jeho použití je pravdepodobnosť neúspešnej fotokoagulácie s nepriaznivými následkami vyššia.

Aplikácia koagulácie

• Veľkosť koagula závisí od použitej kontaktnej šošovky. Pri použití šošoviek Goldmann by veľkosť koagula mala byť 500 μm, zatiaľ čo s pan-fungoskopom - 300-200 μm;
• Doba expozície je 0,05-0,10 sekúnd s výkonom, ktorý umožňuje jemné koagulanty.

Počiatočná liečba diabetickej retinopatie sa vykonáva pomocou výkresu 2000-3000 koagula v dispergované spôsobom, v smere od zadného segmentu zahŕňajúce obvod sietnice v jednom alebo v dvoch sedeniach, panretinální laserová fotokoagulácia ohraničený jednom sedení je spojené s vyšším rizikom komplikácií.

Objem liečby počas každej relácie je určený prahom bolesti pacienta a jeho schopnosťou sústrediť pozornosť. Väčšina pacientov má dostatok lokálnej anestézie s očnými kvapkami, ale môže byť potrebná anestézia parabulbárnej alebo subtenónovej.

Postupnosť krokov je nasledovná:

• Krok 1. Blízko disku; z dolnej arkády.
• Krok 2. Ochranná bariéra okolo makuly je vyrobená, aby sa zabránilo nebezpečenstvu rušenia sklovca. Hlavnou príčinou stabilnej neovaskularizácie je nedostatočná liečba.

Príznaky zväčšenia sú regresia neovaskularizácie a výskyt prázdnych ciev alebo vláknitého tkaniva, kontrakcia zväčšených žíl, absorpcia krvácania sietnice a zníženie blednutia disku. Vo väčšine prípadov udržuje retinopatia bez negatívnej dynamiky stabilnú víziu. V niektorých prípadoch sa opakuje predproliferatívna diabetická retinopatia, a to napriek prvotnému uspokojivému výsledku. V tejto súvislosti je potrebné opakované vyšetrenie pacientov v intervale 6-12 mesiacov.

Koagulácia pankreatínu ovplyvňuje iba cievnu zložku fibrovaskulárneho procesu. V prípade regresie novo vytvorených ciev s tvorbou vláknitého tkaniva nie je opakované liečenie znázornené.

Liečba relapsov

• opakovaná laserová koagulácia s aplikáciou koagulátov v intervaloch medzi predtým vyrobenými bodmi;
• Kryoterapia v prednej oblasti sietnice je indikovaná, ak nie je možné vykonať opakovanú fotokoaguláciu v dôsledku zlej vizualizácie fundusu kvôli opacifikácii média. Okrem toho umožňuje ovplyvňovať oblasti sietnice, ktoré neboli podrobené panretinalovej laserovej koagulácii.

Pacientom je potrebné vysvetliť, že panretinálna laserová koagulácia môže spôsobiť poruchy v zornom poli rôznych stupňov, čo je platná kontraindikácia pre vedenie motorového vozidla.

• Krok 3. Z prednej časti disku; dokončenie zásahu v oblasti zadného pólu.
• Krok 4. Laserová koagulácia periférie na konci.

Na výrazne výrazným proliferatívnej diabetickej retinopatie sa odporúča vyrábať rušenia v dolnej polovici sietnice, rovnako ako v prípade strakatých krvácania dochádza k uzavretiu tejto oblasti, takže je možné pokračovať v liečbe.

Následná manažérska taktika

Pozorovanie je zvyčajne 4-6 týždňov. V prípade silného neovaskularizácie okolo disku môže trvať niekoľko sedení s celkom zrážacie až 5000 alebo viac, a to napriek skutočnosti, že úplné odstránenie neovaskularizácie ťažké dosiahnuť a to môže byť nevyhnutné včasný chirurgický zákrok.