Supratentoriálne ložiská gliózy

Keď sa proces proliferácie gliových buniek vyskytuje v supratentoriálnej oblasti mozgu, t. J. Horné časti mozgu umiestneného nad mozgovým lalokom, supratentoriálnymi fórami gliózy, ktoré oddeľujú mozog od týlných lalokov mozgu.

Epidemiológia

Presný počet prípadov fokálnej gliózy supratentorickej oblasti mozgu sa nevypočítal a nie je známe. Po úderoch sa však ložiská reaktívnej astrocytovej gliózy nachádza u 67-98% pacientov; Pri Alzheimerovej chorobe - u 29 - 100% pacientov a pri Parkinsonovej chorobe - u 30-55% pacientov.

Klinické štatistiky naznačujú, že v takmer 26% prípadov epilepsie je hlavnou neuropatologickou abnormalitou difúzna astrocytová glióza, ktorá sa nevyvíja v dôsledku poškodenia neurónov.

Príčiny Supratentoriálne ložiská gliózy.

Glióza sa týka organických lézií mozgu a považuje sa za spoločnú reakciu gliových buniek (ktoré tvoria asi polovicu celkového objemu mozgu), v reakcii na poškodenie alebo smrť nervových buniek (neurónov) obklopených gliou. [1] Táto lézia môže vyplynúť z:

• Traumy hlavy;
• Perinatálna hypoxia alebo trauma narodenia u novorodencov;
• Hemoragická mozgová príhoda, keď sa počas mozgových obehových porúch vyskytuje supratentoriálne ložiská gliózy vaskulárnej genézy;
• Ischemická mozgová príhoda s supratentoriálnymi ložiskami gliózy reziduálnej genézy, t. J. spojená s hypoxiou a ischémiou neurónov bielej hmoty;
• Mozgová mŕtvica;
• Korsakoffovho syndrómu;
• Imunitne sprostredkované poškodenie CNS myelinizovaných axónov v roztrúsenej skleróze;
• Zápal stien krvných ciev (vaskulitída);
• Alzheimerova choroba;
• Parkinsonova choroba;
• Charcotova neurodegeneratívna choroba amyotrofická laterálna skleróza;
• Genetická Huntingtonova choroba;
• Priónové choroby, konkrétne creutzfeldt-Jakob choroba;
• AIDS, ktoré môžu viesť k hIV demencia;
• Tuberkulóznej mozgovej lézie.

Patologické zmeny v bielej hmote mozgu u starších ľudí nahradením neurónov glia bunkami sa rozpoznávajú ako prejav aterosklerózy malých ciev a sú spojené s vaskulárnymi rizikovými faktormi súvisiacimi s vekom.

Tiež supratentoriálne ložiská gliózy na pozadí vaskulárnej mikroangiopatie - lézie stien malých krvných ciev s narušenou krvnou cirkuláciou v mozgovom tkanive - sú možné v prípadoch systémových lézií spojivového tkaniva, infekcií a malígnych novoleskov v mozgu.

Rizikové faktory

Okrem toho sú rizikové faktory ložisiek gliózy v mozgu spojené s chronickým vysokým krvným tlakom; hyperlipidémia a hypoglykémia; predĺžené poruchy krvného krvi (čo vedie k hypoxii mozgového tkaniva); s predĺženou novorodeneckou asfyxiou (čo vedie k hypoxii mozgového tkaniva); s rôznymi dedičnými patológiami a genetickými chorobami; s epilepsiou; s infekciami mozgu (encefalitída, meningitída vírusového pôvodu); s metabolickým syndrómom a alkoholizmom. [2]

Patogenézy

Vzhľadom na patogenézu gliózy ako univerzálnej reakcie na lokálne poškodenie mozgu alebo všeobecný patologický proces v CNS, neurofyziológovia zaznamenávajú neistotu mechanizmu tejto reakcie.

Je však známe, že gliové bunky mozgu - na rozdiel od nervových buniek - sú schopné vynásobiť delením bez ohľadu na vek osoby. Bunky glia udržiavajú nielen stabilnú polohu neurónov, ale tiež poskytujú ich trofickú podporu a regulujú extracelulárnu tekutinu obklopujúcu neuróny a ich synapsie.

Stimulačná úloha zápalových cytokínov-IL-1 (interleukín-1), IL-6 (interleukín-6) a TNF-a (alfa faktor nekrózy nádoru) v aktivácii a proliferácii gliálnych buniek: astrocyty, mikroglií a oligodendrocyty.

Napríklad v reakcii na poškodenie mozgu astrocyty (bunky Stellate Glia) uvoľňujú chemické mediátory zápalu, ktoré priťahujú eozinofily a niektoré trofické krvné faktory; Tým sa zvyšuje expresia gliového fibrilárneho kyslého proteínu (GFAP) s hypertrofiou GLIA a proliferáciou astrocytov. To má za následok tvorbu gliovej jazvy, ktorá vyplňuje defekt nervového tkaniva. Súčasne inhibujú hviezdne bunky do opätovného rastu poškodeného axónu.

Rezidentné mozgové fagocyty, mikroglie, ktoré sú tiež aktivované zápalovými cytokínmi a rastovými faktormi, diferencujú makrofágy a môžu spôsobiť imunitné reakcie pri demyelinujúcich a neurodegeneratívnych chorobách, tiež reagujú na poškodenie neurónov a ich axónov.

Okrem toho sa proces gliózy v mŕtvici môže začať v dôsledku poškodenia kapilár mozgu a dočasného narušenia integrity bariéry krvného mozgu. [3]

Príznaky Supratentoriálne ložiská gliózy.

Špecialisti rozlišujú: Fokálne alebo jediné supratentorické ložiská gliózy (vo forme pomerne veľkého nadmerného rastu glií na jednom mieste); Málo ložisiek (nie viac ako dva alebo tri), ako aj viacnásobné supratentoriálne ložiská gliózy (viac ako tri) a difúzne alebo multifokálne supratentoriálne ložiská.

Všeobecné príznaky, ako aj prvé príznaky supratentoriálnych ložisiek gliózy, teda závisia od toho, či sú slobodné alebo viacnásobné, ale sú do značnej miery určené ich špecifickou lokalizáciou. V niektorých prípadoch sa takéto ložiská neurologicky nezkazujú nijakým spôsobom.

Supratentoriálne štruktúry sú mozgové hemisféry s bazálnymi gangliami a talamom; týlne laloky (ovládacie videnie a funkcie okulomotorických); parietálne laloky (umožňujúc vnímanie a interpretáciu fyzických pocitov); frontálny lalok (ktorý je zodpovedný za logiku, inteligenciu, individuálne myslenie a rozvoj reči); a časové laloky (zodpovedné za krátkodobú pamäť a reč).

Klinický obraz fokálnej neuronálnej náhrady gliových buniek môže zahŕňať teda bolesti hlavy a závraty; náhle kolísanie BP; motorické dysfunkcie (zmeny chôdze, ataxie, paréza, ťažkosti pri udržiavaní rovnováhy tela, záchvaty); zmyslové poruchy; problémy s videním, sluchom alebo rečou; Znížená pozornosť, pamäť a kognitívne funkcie, ako aj poruchy správania, ktoré už sú príznaky demencie.

Vo väčšine prípadov supratentoriálnych glióznych ložisiek vaskulárneho pôvodu existuje symptomatologická charakteristika dyscirkulačná encefalopatia. [4]

Komplikácie a následky

Hlavnými negatívnymi dôsledkami fokálnej gliózy supratentoriálnej oblasti sú zhoršenie mozgových funkcií, ktoré sa môžu prejaviť ako príznaky kognitívneho poškodenia, demencia, poruchy chôdze, halucinácie, depresia atď.

Komplikácie fokálnej gliózy zvyšujú riziko úplného zdravotného postihnutia pacienta.

Diagnostika Supratentoriálne ložiská gliózy.

Iba inštrumentálna diagnostika-pomocou zobrazovanie magnetickej rezonancie (MRI) mozgu. Môže detekovať supratentorické zameranie gliózy.

Vizualizovaný MR Obrázok jednotlivých supratentoriálnych ložisiek gliózy ich ukazuje vo forme intenzívne výrazných svetelných oblastí rôznych konfigurácií, ktoré sa dajú lokalizovať v rôznych zónach mozgových štruktúr patriacich k supratentoriálnym. [5]

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnóza sa vykonáva s astrocytómom, kraniofaryngiomom, hemangioblastómom, ependymómom a encefalomalaciou.

Liečba Supratentoriálne ložiská gliózy.

Malo by sa pamätať na to, že liečba nie je zameraná na ložiská gliózy v mozgovej hmote (ktorá sa nedá eliminovať), ale na zabezpečenie normálneho prísunu krvi do mozgu, zlepšenie trofických nervových buniek a metabolických procesov, ktoré sa v nich vyskytujú,, ako aj zvýši ich rezistenciu na hypoxiu a oxidačný stres.

Lieky Kavinton (vinpocetín) a cinnarizín prispievajú k normalizácii dodávky mozgovej krvi. A metabolizmus nervových buniek v mozgu je stimulovaný použitím nootropiky: cerebrolyzín, piracetam, fezam (cerepro), Cinnarizine), gopantenát vápnika.

Prípravky kyseliny lipoovej môžu byť predpísané ako antioxidant.

Prevencia

Všeobecná prevencia zahŕňa známe princípy zdravého životného štýlu. Ale vzhľadom na choroby, v ktorých sa ohniská gliózy objavujú v supratentoriálnej oblasti mozgu, je potrebné prijať profylaktické opatrenia, aby sa zabránilo týmto patológiám - počínajúc aterosklerózou a údermi.

Existujú aj odporúčania pre prevencia Alzheimerovej choroby.

Predpoveď

Lokalizácia a distribúcia supratentoriálnych ložisiek gliózy, ako aj ich etiológia a intenzita symptomatológie priamo ovplyvňujú prognózu celého komplexu vznikajúcich porúch CNS, čo ovplyvňuje kvalitu života pacientov.