Supratentoriálne ložiská gliózy

Keď proces proliferácie gliových buniek prebieha v supratentoriálnej oblasti mozgu, teda v horných častiach mozgu umiestnených nad cerebelárnym tentorium (tentorium cerebelli), membrána oddeľujúca mozoček od okcipitálnych lalokov mozgu, supratentoriálne ložiská gliózy sa tvoria.

Epidemiológia

Presný počet prípadov fokálnej gliózy v supratentoriálnej oblasti mozgu nebol vypočítaný a nie je známy. Ale po mŕtviciach sa ložiská reaktívnej astrocytárnej gliózy nachádzajú u 67-98% pacientov; pri Alzheimerovej chorobe – u 29 – 100 % pacientov a pri Parkinsonovej chorobe – u 30 – 55 % pacientov.

Klinické štatistiky ukazujú, že v takmer 26 % prípadov epilepsie je hlavnou neuropatologickou abnormalitou difúzna astrocytická glióza, ktorá sa nevyvinie v dôsledku poškodenia neurónov.

Príčiny Supratentoriálne ložiská gliózy.

Glióza sa týka organických lézií mozgu a považuje sa za bežnú reakciu gliových buniek (ktoré tvoria asi polovicu celkového objemu mozgu), ako odpoveď na poškodenie alebo smrť nervových buniek (neurónov) obklopených gliou. [1]Táto lézia môže byť spôsobená:

• poranenia hlavy;
• perinatálna hypoxia alebo pôrodná trauma u novorodencov;
• hemoragická mŕtvica, keď sa pri poruchách cerebrálnej cirkulácie vyskytujú supratentoriálne ložiská gliózy vaskulárnej genézy;
• ischemická mŕtvica so supratentoriálnymi ložiskami gliózy reziduálnej genézy, tj spojená s hypoxiou a ischémiou neurónov bielej hmoty;
• cerebelárna mŕtvica;
• Korsakoffovho syndrómu;
• Imunitne sprostredkované poškodenie myelinizovaných axónov CNS pri roztrúsenej skleróze ;
• zápal stien krvných ciev (vaskulitída);
• Alzheimerova choroba ;
• Parkinsonova choroba ;
• Charcotova neurodegeneratívna choroba amyotrofická laterálna skleróza;
• genetická Huntingtonova choroba;
• priónové choroby, konkrétne Creutzfeldt-Jakobova choroba ;
• AIDS, ktorý môže viesť k demencii HIV ;
• tuberkulóznej lézie mozgu.

Patologické zmeny v bielej hmote mozgu u starších ľudí s náhradou neurónov gliovými bunkami sa považujú za prejav aterosklerózy malých ciev a sú spojené s rizikovými vaskulárnymi faktormi súvisiacimi s vekom.

V prípadoch systémových lézií spojivového tkaniva, infekcií a malígnych novotvarov mozgu sú možné aj supratentoriálne ložiská gliózy na pozadí vaskulárnej mikroangiopatie - lézie stien malých krvných ciev s narušeným krvným obehom v mozgovom tkanive.

Rizikové faktory

Okrem toho rizikové faktory pre ložiská gliózy v mozgu sú spojené s chronickým vysokým krvným tlakom; hyperlipidémia a hypoglykémia; predĺžené poruchy cerebrálneho krvného obehu (vedúce k hypoxii mozgového tkaniva); s predĺženou novorodeneckou asfyxiou (čo vedie k hypoxii mozgového tkaniva); s radom dedičných patológií a genetických chorôb; s epilepsiou; s infekciami mozgu (encefalitída, meningitída vírusového pôvodu); s metabolickým syndrómom a alkoholizmom.[2]

Patogenézy

Berúc do úvahy patogenézu gliózy ako univerzálnu reakciu na lokálne poškodenie mozgu alebo všeobecný patologický proces v CNS, neurofyziológovia poznamenávajú neistotu mechanizmu tejto reakcie.

S istotou je však známe, že gliové bunky mozgu – na rozdiel od nervových buniek – sa dokážu množiť delením bez ohľadu na vek človeka. Glia bunky nielen udržiavajú stabilnú polohu neurónov, ale poskytujú aj ich trofickú podporu a regulujú extracelulárnu tekutinu obklopujúcu neuróny a ich synapsie.

Bola odhalená stimulačná úloha zápalových cytokínov - IL-1 (interleukín-1), IL-6 (interleukín-6) a TNF-α (tumor nekrotizujúci faktor alfa) pri aktivácii a proliferácii gliových buniek: astrocytov, mikroglií a oligodendrocytov.

Napríklad v reakcii na poškodenie mozgu astrocyty (hviezdicové gliové bunky) uvoľňujú chemické mediátory zápalu, ktoré priťahujú eozinofily a niektoré trofické krvné faktory; to zvyšuje expresiu gliového fibrilárneho kyslého proteínu (GFAP) s hypertrofiou glia a proliferáciou astrocytov. To má za následok tvorbu gliovej jazvy, ktorá vypĺňa defekt nervového tkaniva. Hviezdicové bunky zároveň inhibujú opätovný rast poškodeného axónu.

Rezidentné mozgové fagocyty, mikroglie, ktoré sú aktivované aj zápalovými cytokínmi a rastovými faktormi, sa diferencujú na makrofágy a môžu spôsobiť imunitné reakcie pri demyelinizačných a neurodegeneratívnych ochoreniach, reagujú aj na poškodenie neurónov a ich axónov.

Okrem toho môže proces gliózy pri mŕtviciach začať v dôsledku poškodenia kapilár mozgu a dočasného narušenia integrity hematoencefalickej bariéry.[3]

Príznaky Supratentoriálne ložiská gliózy.

Špecialisti rozlišujú: fokálne alebo jednotlivé supratentoriálne ložiská gliózy (vo forme pomerne veľkého prerastania glie na jednom mieste); málo ložísk (nie viac ako dve alebo tri), ako aj viacnásobné supratentoriálne ložiská gliózy (viac ako tri) a difúzne alebo multifokálne supratentoriálne ložiská.

Takže všeobecné symptómy, ako aj prvé príznaky ložísk supratentoriálnej gliózy závisia od toho, či sú jednotlivé alebo viacnásobné, ale sú do značnej miery určené ich špecifickou lokalizáciou. V niektorých prípadoch sa takéto ložiská neurologicky nijako neprejavujú.

Supratentoriálne štruktúry sú mozgové hemisféry s bazálnymi gangliami a talamom; okcipitálne laloky (riadiace videnie a okulomotorické funkcie); parietálne laloky (umožňujúce vnímanie a interpretáciu fyzických vnemov); predný lalok (ktorý je zodpovedný za logiku, inteligenciu, individuálne myslenie a rozvoj reči); a temporálne laloky (zodpovedné za krátkodobú pamäť a reč).

Klinický obraz fokálnej náhrady neurónov gliovými bunkami teda môže zahŕňať bolesti hlavy a závraty; prudké kolísanie TK; motorické dysfunkcie (zmeny chôdze, ataxia, paréza, ťažkosti s udržiavaním rovnováhy tela, záchvaty); senzorické poruchy; problémy so zrakom, sluchom alebo rečou; znížená pozornosť, pamäť a kognitívne funkcie, ako aj poruchy správania, ktoré sú už príznakmi demencie .

Vo väčšine prípadov ložísk supratentoriálnej gliózy vaskulárneho pôvodu je symptomatológia charakteristická pre dyscirkulačnú encefalopatiu .[4]

Komplikácie a následky

Hlavnými negatívnymi dôsledkami fokálnej gliózy supratentoriálnej oblasti sú poruchy mozgových funkcií, ktoré sa môžu prejaviť príznakmi kognitívneho poškodenia , demencie, porúch chôdze, halucinácií, depresie atď.

Komplikácie fokálnej gliózy zvyšujú riziko úplnej invalidity pacienta.

Diagnostika Supratentoriálne ložiská gliózy.

Iba inštrumentálna diagnostika - pomocou magnetickej rezonancie (MRI) mozgu . Dokáže odhaliť supratentoriálne zameranie gliózy.

Vizualizovaný MR obraz jednotlivých supratentoriálnych ložísk gliózy ich zobrazuje vo forme intenzívne výrazných svetelných oblastí rôznej konfigurácie, ktoré môžu byť lokalizované v rôznych zónach mozgových štruktúr patriacich k supratentoriálnym.[5]

Odlišná diagnóza

Diferenciálna diagnostika sa robí s astrocytómom, kraniofaryngiómom, hemangioblastómom, ependymómom a encefalomaláciou.

Liečba Supratentoriálne ložiská gliózy.

Treba mať na pamäti, že liečba nie je zameraná na ložiská gliózy v mozgovej hmote (ktoré sa nedajú odstrániť), ale na zabezpečenie normálneho zásobovania mozgu krvou, zlepšenie trofických nervových buniek a metabolických procesov, ktoré sa v nich vyskytujú. Ako aj na zvýšenie ich odolnosti voči hypoxii a oxidačnému stresu.

Lieky Kavinton (Vinpocetín) a Cinnarizine prispievajú k normalizácii prekrvenia mozgu. A metabolizmus nervových buniek v mozgu je stimulovaný užívaním nootropík: Cerebrolysin , Piracetam, Fezam (Piracetam + Cinnarizine), Cereton (Cerepro), Ceraxon, Calcium gopantenate .

Prípravky kyseliny lipoovej môžu byť predpísané ako antioxidant.

Prevencia

Všeobecná prevencia zahŕňa známe zásady zdravého životného štýlu. Ale vzhľadom na choroby, pri ktorých sa ložiská gliózy objavujú v supratentoriálnej oblasti mozgu, je potrebné prijať profylaktické opatrenia na prevenciu týchto patológií - počnúc aterosklerózou a mŕtvicami.

Existujú aj odporúčania na prevenciu Alzheimerovej choroby .

Predpoveď

Lokalizácia a distribúcia supratentoriálnych ložísk gliózy, ako aj ich etiológia a intenzita symptomatológie priamo ovplyvňuje prognózu celého komplexu vznikajúcich porúch CNS, ovplyvňujúcich kvalitu života pacientov.