Mozgová embólia

Patológia cerebrálnej cirkulácie, pri ktorej embólia prenášané prietokom krvi uviaznu v cieve a spôsobia zúženie vnútorného lúmenu (stenóza) alebo jeho uzáver a úplné uzavretie (oklúzia a obliterácia), je definovaná ako cerebrálna embólia.

Epidemiológia

Ročne je hlásených takmer 20 000 prípadov vzduchovej embólie arteriálnych a venóznych ciev mozgu.

Asi 15-20 % všetkých cievnych mozgových príhod a asi 25 % všetkých ischemických cievnych mozgových príhod je výsledkom cerebrálneho tromboembolizmu.[1]

Výskyt tukovej embólie mozgových tepien sa odhaduje v rozmedzí 1-11% a pri mnohopočetných zlomeninách tubulárnych kostí je to 15%.

Príčiny Cerebrálna embólia

Embolus (z gréčtiny embolo - klin alebo zátka) pohybujúci sa pozdĺž krvných ciev môže byť vzduchová bublina, tukové bunky z kostnej drene, oddelený trombus (krvná zrazenina vytvorená v cieve), častice zničených aterosklerotických plátov na cievnych stenách, nádorové bunky alebo zhluk baktérií.

Akékoľvek embólie sa môžu dostať do krvných ciev v mozgu a príčiny mozgovej embólie sú rôzne.[2]

Plynová alebo vzduchová embólia mozgových ciev - ich stenóza alebo uzáver vzduchovými alebo inými plynovými bublinami vstupujúcimi do krvného obehu - môže byť spôsobená poranením mozgu a iatrogénnymi príčinami, najmä ako komplikácia intravenóznych infúzií, použitia centrálneho venózneho katétra, invazívnych a laparoskopické chirurgické zákroky.

Takzvaná paradoxná plynová embólia mozgových ciev sa určuje pri prechode vzduchových embólií do ľavej predsiene (atrium sinistrum) z pravej predsiene (atrium dextrum) naplnenej venóznou krvou - v dôsledku existujúcej anatomickej odchýlky medzipredsieňového septa vo forme otvoreného oválneho okienka v srdci (intrakardiálne spojenie veľkého a malého obehového kruhu v oblasti fosa ovalis) alebo pri iných defektoch srdcovej priehradky. A takýto spôsob vstupu vzduchových embólií do tepien sa nazýva paradoxný.

Okrem toho môže byť pulmonálna arteriovenózna fistula paradoxnou cestou pre vzduchové bubliny z venózneho obehu do arteriálneho obehu a potom do ľavej predsiene a mozgových ciev. Takáto anomálna fistula sa vyskytuje pri vrodenej hemoragickej teleangiektázii .

Embólia zložkami kostnej drene (vo forme tukových guľôčok a bunkových zvyškov) vstupujúcich do veľkého obehu cez venózny sínus je definovaná ako embólia kostnej drene alebo tuková embólia mozgových ciev. Vyvíja sa 12-36 hodín po uzavretých alebo viacnásobných zlomeninách tubulárnych - dlhých kostí (femur, holenná a lýtková kosť), v ktorých je žltá kostná dreň zložená z adipocytov (tukových buniek). Tukové embólie sa môžu objaviť aj v krvnom obehu po ortopedických operáciách.

Embólia mozgovej cievy krvnou zrazeninou, ktorá sa odlomila – krvná zrazenina vytvorená v akejkoľvek inej cieve – sa nazýva tromboembolizmus . Vyskytuje sa najčastejšie u pacientov s fibriláciou predsiení a pretrvávajúcou fibriláciou predsiení, abnormalitami srdcových chlopní a infarktom myokardu, ktoré vedú k stagnácii krvi a tvorbe zrazenín v hlavných komorách srdca. Časť zrazeniny sa môže uvoľniť a dostať sa do veľkého kruhu krvného obehu a cez aortu a krčnú tepnu preniknúť do mozgových ciev. A tromboembolizmus malých ciev mozgu môže byť komplikáciou protézy aortálnej chlopne.

Čo sa týka oklúzie mozgových ciev fragmentami ateromatózneho plátu u pacientov s aterosklerózou , za obzvlášť nebezpečné sa považujú ateromatóza aorty a jej oblúka, ako aj pláty v mieste vetvenia spoločnej krčnej tepny do vonkajšej a vnútornej krčnej tepny: vnútorná krčná tepna, ktorá má takmer tri desiatky vetiev, zásobuje mozog krvou a úlomky kalcifikovaného plaku, ktoré sa dostali do mozgového obehu, môžu blokovať jeho distálne vetvy.

Embólia môže byť septická – keď je cieva uzavretá infikovaným trombom, ktorý putuje s krvným obehom zo vzdialeného ohniska infekčného zápalu. Vo väčšine prípadov je septická cerebrálna vaskulárna embólia výsledkom pravostrannej infekčnej endokarditídy alebo infekcií spojených s implantovateľnými srdcovými zariadeniami. Okrem toho sa bakteriálne embólie tvoria pri septickej tromboflebitíde (s hnisavým roztavením trombu v žile), periodontálnom abscese a infekcii pri použití centrálneho venózneho katétra.

Embólia mozgových ciev nádorovými bunkami je zriedkavá a väčšinou je spôsobená primárnym nádorom, myxómom srdca .

Rizikové faktory

Odborníci pripisujú zvýšenú pravdepodobnosť mozgovej embólie alebo predispozície k tomuto typu poruchy cerebrálnej cirkulácie takým faktorom, ako sú chirurgické zákroky; zlomeniny tubulárnych kostí; ateroskleróza; ochorenie srdca; prítomnosť ložísk infekcie a bakteriémie.

Riziko embólie je vyššie pri arteriálnej hypertenzii, obezite, diabetes mellitus, ako aj pri fajčení a chronickom zneužívaní alkoholu.

Patogenézy

Keď sa vzduchové bubliny dostanú do arteriálneho systému, môžu viesť k vaskulárnej oklúzii, čo spôsobí ischemický infarkt; možné je aj priame poškodenie endotelu vnútornej cievnej steny s uvoľnením zápalových mediátorov, aktiváciou komplementovej kaskády a tvorbou trombu, čo zhoršuje cerebrálne obehové zlyhanie. O mechanizme vývoja vzduchovej embólie ciev si prečítajte aj v publikácii - Vzduchová embólia.

Patogenéza tukovej embólie sa vysvetľuje tým, že pri porušení celistvosti veľkých kostí presakujú adipocyty žltej kostnej drene do žilového systému, tvoria zrazeniny - tukové embólie, ktoré cez pľúcnu krv prúdia do aorty a do celkovej prietok krvi a potom - do ciev mozgu. Pozri materiál - Tuková embólia

Pri septickej embólii sa baktérie hromadia na poškodenom srdci alebo aortálnej chlopni, kardiostimulátore alebo krvnej zrazenine (tvorenej permanentným cievnym katétrom); prúd krvi rozdeľuje kolóniu na kúsky, ktoré prechádzajú krvným obehom (tj bakteriémia), až kým neuviaznu v mozgovej cieve a zúžia alebo úplne zablokujú jej vnútorný lúmen.[3]

Príznaky Cerebrálna embólia

Pri mozgovej embólii závisia prvé príznaky – ich povaha, trvanie a závažnosť – od typu embólie, jej veľkosti a lokalizácie.

Malé embólie môžu dočasne uzavrieť malé cievy v mozgu a spôsobiť prechodný ischemický záchvat , náhlu stratu neurologickej funkcie, ktorá zvyčajne ustúpi v priebehu niekoľkých minút až hodín. Veľké embólie, ktoré vedú k uzáveru mozgových tepien, môžu spôsobiť neurologické symptómy, ako sú záchvaty, zmätenosť, jednostranná paralýza, nezrozumiteľná reč, obojstranná čiastočná strata zraku (hemianopsia) a iné.

U pacientov so zlomeninami končatín sa tuková embólia mozgu prejavuje jamkovou, takzvanou petechiálnou vyrážkou (na hrudníku, hlave a krku); horúčka; respiračné zlyhanie; a zhoršenie a strata vedomia prechádzajúca do kómy.

Klinický obraz septickej cerebrálnej embólie u pacienta s infekčnou endokarditídou (pravostrannou) zahŕňa závraty, zvýšenú únavu, horúčku so zimnicou, akútnu bolesť hrudníka alebo chrbta, parestézie a dýchavičnosť.

Komplikácie a následky

Každá cerebrálna embólia má potenciál spôsobiť život ohrozujúce komplikácie a následky.

Obliterácia mozgových ciev pri vzduchovej embólii teda vedie k akútnemu zníženiu prietoku krvi (ischémii), kyslíkovému hladovaniu mozgu a edému mozgu – s vysokým rizikom obštrukčného hydrocefalu. Toto vyvinie ischemickú mozgovú príhodu , definovanú ako infarkt mozgu spôsobený embóliou mozgových tepien.[4]

Embólia mozgovej cievy krvnou zrazeninou je komplikovaná embolickou mozgovou príhodou, ktorej symptómy zahŕňajú bolesti hlavy a záchvaty, náhlu hemiplégiu (jednostranná paralýza), stratu citlivosti a slabosť tvárových svalov, kognitívne deficity alebo poruchy reči.

Septické embólie do mozgových ciev pri infekčnej endokarditíde ohrozujú rozvoj ischemickej alebo hemoragickej cievnej mozgovej príhody , mozgového krvácania a mozgového abscesu . Okrem toho môžu tiež embólie infikovať a oslabiť stenu postihnutej cievy, čo vedie k vytvoreniu aneuryzmy cerebrálnej artérie.

Diagnostika Cerebrálna embólia

Diagnostika cerebrálnej cievnej embólie začína vyšetrením pacienta, stanovením pulzovej frekvencie, meraním TK a odberom anamnézy. V prípadoch zlomenín sa diagnóza tukovej embólie považuje za klinickú.

Odoberajú sa krvné testy: všeobecné, biochemické, na zrážacie faktory - koagulogram , na obsah plynov v arteriálnej krvi, bakteriologické vyšetrenie.

Inštrumentálna diagnostika sa vykonáva pomocou CT a MRI mozgu a jeho ciev, echoencefaloskopia , dopplerografia mozgových ciev , elektrokardiografia.

A diferenciálna diagnostika by mala určiť konkrétnu príčinu embólie a odlíšiť ju od intracerebrálneho krvácania.

Liečba Cerebrálna embólia

Liečba cerebrálnej vaskulárnej embólie závisí od príčiny vzniku a zloženia embólie.

Základom terapie vzduchovej embólie je hyperbarická oxygenácia (na urýchlenie zmenšenia veľkosti vzduchových bublín a minimalizácia ischémie), ako aj antikonvulzívne lieky.

V prípadoch tromboembolizmu antifibrinolytiká (Alteplase, prípravky kyseliny tranexamovej); antikoagulanciá Warfarín a heparín s nízkou molekulovou hmotnosťou; používajú sa lieky zo skupiny vazodilatancií (Pentoxifylín, Pentotren).

Pri embólii cerebrálneho tuku sa za základ liečby považuje symptomatická a podporná liečba. Na podporu stability bunkovej membrány, zníženie kapilárnej permeability a edému mozgového tkaniva však možno použiť kortikosteroidy (Metylprednizolón alebo Dexametazón), na zlepšenie lokálneho krvného obehu možno použiť heparín, meldónium (Mildronát), prípravky kyseliny aminokaprónovej (Piracetam); Cerebrolysin, Citicoline (Ceraxon) sa môžu použiť na ochranu mozgových buniek pred ischémiou.

Liečba septickej embólie je dlhodobé používanie antibakteriálnych liekov používaných na liečbu perikarditídy infekčného pôvodu.

Prevencia

Na zníženie výskytu mozgovej tukovej embólie je potrebná včasná (v priebehu prvých 24 hodín po poranení) fixácia zlomeniny.

Preventívne opatrenia pri iných typoch embólie spočívajú v prevencii a znižovaní rizika aterosklerózy, arteriálnej hypertenzie a srdcových ochorení, ako aj v boji proti obezite a zlým návykom.

Predpoveď

Pri určovaní prognózy mozgovej embólie je potrebné vziať do úvahy jej etiológiu, povahu, celkový stav tela pacienta a závažnosť sprievodného ochorenia. A, samozrejme, primeranosť lekárskej starostlivosti.

Ak teda skôr bola úmrtnosť na cerebrálnu vzduchovú embóliu až 85 %, pri použití hyperbarickej oxygenácie sa znížila na 21 %. (hoci neurologické symptómy zostávajú celoživotne u 43-75% pacientov).

Pri trombovej embólii zomiera 5 – 10 % pacientov v akútnej fáze na mozgovú príhodu, ale takmer 80 % pacientov sa uzdraví bez funkčného postihnutia.

Až 10 % prípadov tukovej embólie a 15 – 25 % prípadov septickej mozgovej embólie je smrteľných.