^

Zdravie

A
A
A

Septikémia

 
, Lekársky editor
Posledná kontrola: 12.07.2025
 
Fact-checked
х

Všetok obsah iLive je lekársky kontrolovaný alebo kontrolovaný, aby sa zabezpečila čo najväčšia presnosť faktov.

Máme prísne smernice týkajúce sa získavania zdrojov a len odkaz na seriózne mediálne stránky, akademické výskumné inštitúcie a vždy, keď je to možné, na lekársky partnerské štúdie. Všimnite si, že čísla v zátvorkách ([1], [2] atď.) Sú odkazmi na kliknutia na tieto štúdie.

Ak máte pocit, že niektorý z našich obsahov je nepresný, neaktuálny alebo inak sporný, vyberte ho a stlačte kláves Ctrl + Enter.

Sepsa, ťažká sepsa a septický šok sú zápalové stavy, ktoré sa vyvíjajú počas generalizovanej bakteriálnej infekcie. Pri ťažkej sepse a septickom šoku je perfúzia tkanív kriticky znížená. Hlavnými príčinami sepsy sú gramnegatívne mikroorganizmy, stafylokoky a meningokoky. Ochorenie často začína zimnicou, horúčkou, hypotenziou a oligúriou. Môže sa vyvinúť akútne zlyhanie viacerých orgánov. Liečba sepsy zahŕňa agresívnu infúznu terapiu, antibiotiká, podpornú starostlivosť, monitorovanie glykémie, glukokortikoidy a aktivovaný proteín C.

Sepsa je už od staroveku známa ako „hniloba krvi“ (Avicenna).

V súčasnosti sa sepsa vzťahuje na komplikácie hnisavého procesu, zápalové komplikácie chirurgických zákrokov a traumatické poranenia, pri ktorých je závažnosť systémových prejavov priamo úmerná prevalencii zápalového procesu alebo oblasti lézie, tj existuje priama závislosť reakcie makroorganizmu od zdroja infekcie.

Sepsa je charakterizovaná nepretržitým alebo periodickým vstupom mikroorganizmov z hnisavého ložiska do krvi, mikrobiálnou alebo tkanivovou intoxikáciou s rozvojom závažných multiorgánových porúch a často aj tvorbou nových ložísk hnisavého zápalu v rôznych orgánoch a tkanivách.

Charakteristickým znakom sepsy je strata schopnosti tela bojovať proti patogénom mimo infekčného zamerania.

Počet pacientov so sepsou sa v posledných rokoch zvýšil 4-6-krát.

Úmrtnosť pri sepse zostáva vysoká a dosahuje 20 – 69 %.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Čo spôsobuje sepsu?

Väčšinu prípadov septického šoku spôsobujú gramnegatívne bacily alebo grampozitívne koky získané v nemocnici, často u pacientov s oslabeným imunitným systémom a chronickými ochoreniami. Zriedkavo je príčinou Candida alebo iné huby. Zvláštna forma šoku spôsobená stafylokokovými a streptokokovými toxínmi sa nazýva toxický šok.

Septický šok je častejší v neonatológii, u pacientov nad 35 rokov a u tehotných žien. Medzi predisponujúce faktory patrí diabetes mellitus, cirhóza, leukopénia, najmä onkologické ochorenia alebo liečba cytotoxickými liekmi; prítomnosť umelých materiálov používaných na invazívne diagnostické alebo terapeutické postupy vrátane endotracheálnych rúrok, cievnych a močových katétrov, drenážnych rúrok atď.; predchádzajúca liečba antibiotikami alebo glukokortikoidmi. Zdrojmi infekcie môžu byť pľúca a močové, žlčové a gastrointestinálne cesty.

Patofyziológia sepsy

Patogenéza sepsy nie je úplne objasnená. Baktérie alebo ich zložky (napr. toxín) spôsobujú aktiváciu tkanivových makrofágov s produkciou prozápalových mediátorov vrátane faktora nekrózy nádorov (TNF) a interleukínu 1 (IL-1). Tieto cytokíny podporujú aktiváciu endotelu, zvýšenie pórovitosti cievnej steny a extravazáciu neutrofilov a makrofágov, pričom súčasne aktivujú koagulačný a antikoagulačný systém, tvorbu mikrotrombov pozostávajúcich z krvných doštičiek a fibrínu na povrchu poškodeného endotelu. Okrem toho cytokíny podporujú uvoľňovanie veľkého množstva ďalších mediátorov vrátane leukotriénov, lipoxygenázy, histamínu, bradykinínu, serotonínu a IL-2. Proti nim pôsobia protizápalové mediátory, ako sú IL-4 a IL-10, v dôsledku aktivácie mechanizmu spätnej väzby.

V počiatočnej fáze sa tepny a arterioly rozširujú, periférny arteriálny odpor sa znižuje; srdcový výdaj sa zvyčajne zvyšuje. Tento stav sa opisuje ako „teplý šok“. Neskôr sa môže srdcový výdaj znížiť, krvný tlak klesá (na pozadí rovnakého alebo zvýšeného periférneho odporu) a objavia sa charakteristické príznaky šoku.

Pri zvýšenom srdcovom výdaji spôsobujú vazoaktívne mediátory posun prietoku krvi okolo kapilár (efekt redistribúcie). Zhoršená mikrocirkulácia v dôsledku posunu a tvorby mikrotrombov vedie k zníženému prísunu kyslíka a živín, zhoršenému odstraňovaniu oxidu uhličitého a metabolických produktov. Znížená perfúzia spôsobuje dysfunkciu a niekedy poškodenie jedného alebo viacerých orgánov vrátane obličiek, pľúc, pečene, mozgu a srdca.

Koagulopatia sa vyvíja v dôsledku intravaskulárnej koagulácie so spotrebou väčšiny koagulačných faktorov, okrem toho sa môže vyvinúť akútna fibrinolýza.

Sepsa - príčiny a patogenéza

Príznaky sepsy

Sepsa sa zvyčajne prejavuje horúčkou, tachykardiou a tachypnoe; krvný tlak zostáva normálny. Existujú príznaky generalizovaného infekčného procesu. Pri rozvoji ťažkej sepsy alebo septického šoku môže byť prvým príznakom porucha duševného stavu. Krvný tlak zvyčajne klesá, koža sa paradoxne zahreje a objaví sa oligúria (menej ako 0,5 ml/kg/h). Neskôr končatiny ochladnú a zblednú s periférnou cyanózou a škvrnitosťou, potom sa objavia príznaky poškodenia orgánov.

Sepsa - Príznaky

Čo vás trápi?

Klasifikácia sepsy

Existuje klasifikácia sepsy na základe závažnosti jej priebehu.

Sepsa je generalizovaná infekcia sprevádzaná reakciou tela, ktorá sa nazýva syndróm systémovej zápalovej odpovede (SIRS). SIRS je akútna zápalová reakcia so systémovými prejavmi spôsobená uvoľnením mnohých endogénnych zápalových mediátorov do krvného obehu. SIRS sa môže vyvinúť aj pri pankreatitíde a traume vrátane popálenín. Diagnóza SIRS je založená na prítomnosti dvoch alebo viacerých z nasledujúcich kritérií:

  • Teplota > 38 °C alebo < 36 °C
  • Srdcová frekvencia > 90 úderov za minútu
  • Dýchacia frekvencia > 20-krát/min alebo Pa-CO2 32 mmHg.
  • Počet leukocytov > 12 000 buniek/µl alebo < 4 000 buniek/µl, alebo > 10 % nezrelých foriem.

Sepsa v USA

Kategória

Počet prípadov

Úmrtnosť (%)

Počet úmrtí ročne

Sepsa

400 000

15

60 000

Závažná sepsa

300 000

20

60 000

Septický šok

200 000

45

90 000

V súčasnosti sa tieto kritériá považujú za doplnkové, ale nie sú dostatočne presné na to, aby boli diagnostické.

Závažná sepsa je sepsa, ktorá je sprevádzaná príznakmi poškodenia aspoň jedného orgánu. Kardiovaskulárne zlyhanie sa prejavuje hypotenziou, respiračné zlyhanie hypoxémiou, renálne oligúriou a hematologické poruchy koagulopatiou.

Septický šok je závažná sepsa s hypoperfúziou orgánov a hypotenziou, ktorá sa neupraví počiatočnou objemovou podporou.

Nasledujúce klasifikácie boli historicky vyvinuté a používajú sa v praxi.

  1. V závislosti od základnej príčiny existujú:
    • primárna alebo kryptogénna sepsa (extrémne zriedkavá), keď príčina sepsy zostáva neznáma (nenašla sa vstupná brána a hnisavé ložisko);
    • sekundárna sepsa, ktorej príčinou je prítomnosť akéhokoľvek hnisavého ložiska; v závislosti od vstupného bodu infekcie sa rozlišuje gynekologická, chirurgická, urologická, traumatologická, odontogénna sepsa atď.; chirurgická sepsa je závažné celkové ochorenie, ktoré sa vyskytuje na pozadí existujúceho lokálneho ložiska infekcie a vyžaduje si chirurgický zákrok a všeobecnú intenzívnu liečbu.
  2. Podľa typu prúdenia sa rozlišujú:
    • fulminantný - vyvíja sa do 1-3 dní po zavedení infekcie (je potrebné rozlišovať fulminantnú sepsu od septického šoku - komplikácie, ktorá sa môže vyskytnúť pri akejkoľvek forme a trvaní hnisavého procesu);
    • akútny - vyvíja sa do 4 dní až 2 mesiacov od zavedenia infekcie;
    • subakútne - od 2 do 6 mesiacov;
    • chronická sepsa.

Niektorí autori tiež rozlišujú recidivujúcu sepsu, ktorá sa vyznačuje striedajúcimi sa obdobiami exacerbácií (keď sú všetky príznaky jasne vyjadrené) a obdobiami remisie (keď nie je možné identifikovať žiadne viditeľné príznaky).

  1. V závislosti od charakteristík klinického obrazu sa rozlišujú tieto formy sepsy:
    • sepsa (sepsa bez metastáz);
    • septikopémia (sepsa s metastázami).

Podľa klasifikácie medzinárodnej konsenzuálnej konferencie (1991) sa rozlišuje medzi hnisavou resorpčnou horúčkou (sepsou) a akútnou stafylokokovou septikopémiou.

V našej krajine klasifikácia sepsy navrhnutá na medzinárodnej konsenzuálnej konferencii v roku 1991 nezískala náležité uznanie, zrejme kvôli terminologickým problémom. V súčasnosti sa častejšie používajú nasledujúce termíny.

„Prvou, často sa vyskytujúcou možnosťou je sepsa ako komplikácia chirurgickej infekcie, keď „čím horšia je lokálne (v hnisavom ložisku), tým horší je celkový stav pacienta.“

V tejto situácii sepsa v podstate odráža určitý stupeň závažnosti stavu pacienta. V takýchto prípadoch by pri formulovaní diagnózy mala sepsa zaujať príslušné miesto: napríklad pankreatická nekróza, retroperitoneálny flegmón, sepsa. Toto poradie určuje diagnostickú a liečebnú taktiku - prioritou nie sú pokusy o imunomoduláciu a extrakorporálnu detoxikáciu, ale adekvátna drenáž hnisavého ložiska.

Druhou možnosťou je sepsa ako zriedkavé ochorenie - septikopyémia, kedy je určujúcim kritériom výskyt metastatických pyemických (hnisavých) ložísk. Vtedy by pri formulácii diagnózy malo byť za slovom „sepsa“ označenie primárneho ložiska infekcie a následne zoznam lokalizácií pyemických (sekundárnych) hnisavých ložísk.

trusted-source[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Diagnóza sepsy

Sepsa sa diagnostikuje u pacientov so SIRS alebo orgánovou dysfunkciou spojenou s generalizovaným infekčným procesom. U pacientov so známkami systémovej zápalovej reakcie je potrebné zamerať sa na hľadanie zdroja infekčného procesu na základe anamnézy, fyzikálneho a laboratórneho vyšetrenia vrátane moču (najmä ak je prítomný močový katéter), krvi a iných fyziologických tekutín. Pri ťažkej sepse je zvýšená hladina prokalcitonínu a C-reaktívneho proteínu v krvi.

Okrem toho je potrebné vylúčiť iné príčiny šoku (hypovolémia, infarkt myokardu). Aj pri absencii infarktu myokardu môže hypoperfúzia viesť k zmenám na EKG podobným ischémii.

Je potrebné vykonať kompletný krvný obraz (CBC), arteriálne krvné plyny, RTG hrudníka, stanovenie krvných elektrolytov, laktátu alebo sublingválneho PCO2, vyšetrenie funkcie pečene. Na začiatku septického šoku môže počet bielych krviniek klesnúť na menej ako 4000/μl a počet nezrelých neutrofilov sa môže zvýšiť na 20 %. Po 1 – 4 hodinách sa situácia mení a spravidla dochádza k významnému zvýšeniu celkového počtu bielych krviniek na viac ako 15 000/μl a nezrelých neutrofilov na viac ako 80 % (s dominanciou mladých foriem). Na začiatku sa pozoruje pokles počtu krvných doštičiek pod 50 000/μl.

Respiračné zlyhanie sa vyvíja skoro vo forme hyperventilácie s respiračnou alkalózou (nízke PaCO2 a zvýšené pH tepien) zameranej na čiastočnú kompenzáciu laktátovej acidózy. S narastajúcim šokom sa zvyšuje metabolická acidóza. Včasné respiračné zlyhanie vedie k hypoxémii s PaO2 nižším ako 70 mm Hg. RTG hrudníka môže ukázať difúzne infiltratívne tiene. Močovinový dusík a kreatinín v krvi sa zvyčajne zvyšujú v dôsledku zlyhania obličiek. Bilirubín a transaminázy môžu byť zvýšené aj bez príznakov zlyhania pečene.

Až 50 % pacientov s ťažkou sepsou má relatívnu adrenálnu insuficienciu (normálne alebo mierne zvýšené hladiny kortizolu, ktoré sa významne nezvyšujú v reakcii na ďalší stres alebo exogénny ACTH). Funkciu nadobličiek možno posúdiť meraním hladiny kortizolu v sére o 8:00; hladina nižšia ako 5 mg/dl sa považuje za nedostatočnú. Alternatívne sa kortizol môže merať pred a po injekcii 250 mcg syntetického ACTH; zvýšenie o menej ako 9 mcg/dl sa považuje za nedostatočné. Väčšina odborníkov odporúča substitučnú liečbu glukokortikoidmi bez laboratórnych testov. Obvyklá metóda substitučnej liečby glukokortikoidmi pri ťažkej sepse a septickom šoku je 100 mg vo vode rozpustného hydrokortizónu každých 8 hodín počas 2 až 4 dní.

Hemodynamické merania pomocou katétra v pľúcnej artérii môžu byť potrebné, ak je typ šoku nejasný alebo sú potrebné veľké objemy kryštaloidu (> 4 – 5 l kryštaloidu počas 6 – 8 hodín). Na rozdiel od hypovolemického šoku je septický šok charakterizovaný normálnym alebo zvýšeným srdcovým výdajom so zníženým periférnym cievnym odporom. Abnormality centrálneho venózneho tlaku (CVP) alebo tlaku v zaklínení pľúcnej artérie (PAWP) sú nepravdepodobné, ako sa zvyčajne pozoruje pri hypovolemickom alebo kardiogénnom šoku. Echokardiografia môže byť užitočná pri hodnotení srdcovej funkcie.

Sepsa - Diagnóza

trusted-source[ 7 ], [ 8 ]

Liečba sepsy

Celková úmrtnosť pri septickom šoku klesá a dosahuje v priemere 40 % (rozsah 10 – 90 %). Zlý výsledok je najčastejšie spojený s obmedzenou schopnosťou začať včasnú intenzívnu starostlivosť (do 6 hodín) v dôsledku problémov spojených s diagnostikou sepsy. Pri ťažkej laktátovej acidóze a dekompenzovanej metabolickej acidóze, najmä v kombinácii s viacerými orgánovými zlyhaniami, je septický šok pravdepodobne nezvratný a fatálny.

Pacienti so septickým šokom sú zvyčajne liečení na jednotke intenzívnej starostlivosti. Vyžadujú si nepretržité monitorovanie krvného tlaku, centrálneho venózneho tlaku, pulznej oxymetrie, pravidelných krvných plynov, glykémie, laktátémie, krvných elektrolytov, funkcie obličiek a prípadne sublingválneho PCO2 . Výdaj moču je najlepším ukazovateľom perfúzie obličiek a zvyčajne sa meria zavedením katetrizácie močového mechúra.

Infúzia fyziologického roztoku by mala pokračovať, kým CVP nestúpne na 8 mmHg (10 cm H2O) alebo PAWP nestúpne na 12 – 15 mmHg. Oligúria s hypotenziou nie je kontraindikáciou aktívnej infúznej terapie. Objemy tekutín môžu významne prekročiť objem cirkulujúcej krvi (CBV) a dosiahnuť 10 l za 4 – 12 hodín. PAWP alebo echokardiografia môžu odhaliť dysfunkciu ľavej komory alebo skoré štádiá pľúcneho edému v dôsledku preťaženia tekutinami.

Ak hypotenzia pretrváva aj po dosiahnutí cieľových hodnôt CVP a PAWP, pridá sa dopamín na zvýšenie krvného tlaku aspoň na 60 mmHg. Ak požadovaná dávka dopamínu prekročí 20 mcg/kg/min, má sa pridať ďalší vazopresor (zvyčajne norepinefrín). Treba poznamenať, že vazokonstrikcia spôsobená vysokými dávkami dopamínu a norepinefrínu zvyšuje riziko hypoperfúzie orgánov a acidózy a neexistuje dôkaz o tom, že by tieto lieky zlepšujú výsledok u pacientov so septickým šokom.

Kyslík sa dodáva cez masku alebo nosovú kanylu. Ak sa vyvinie respiračné zlyhanie, môže byť potrebná endotracheálna intubácia a mechanická ventilácia.

Parenterálne podávanie antibiotík sa začína po odbere krvi, iných biologických tekutín a obsahu rany na Gramovo farbenie a kultiváciu. Okamžité začatie empirickej liečby je nevyhnutné a môže pacientovi zachrániť život. Výber antibiotika je založený na informáciách o pravdepodobnom zdroji infekcie, klinických údajoch, mikroflóre charakteristickej pre dané oddelenie a jej citlivosti na antibiotiká, získaných lokálnym monitorovaním cirkulujúcej flóry.

Ak patogén nie je známy, jednou z možností empirickej liečby je gentamicín alebo tobramycín 5,1 mg/kg intravenózne jedenkrát denne v kombinácii s cefalosporínom tretej generácie (cefotaxím 2 g každých 6-8 hodín alebo ceftriaxón 2 g jedenkrát denne, ak je pravdepodobným patogénom Pseudomonas - ceftazidím 2 g intravenózne každých 8 hodín). Kombinácia ceftazidímu a ciprofloxacínu je možná. Monoterapia s maximálnymi terapeutickými dávkami ceftazidímu (2 g intravenózne každých 8 hodín) alebo imipenému (1 g intravenózne každých 6 hodín) je možná, ale neodporúča sa.

Vankomycín sa má použiť, ak pôvodcami infekcie môžu byť rezistentné stafylokoky alebo enterokoky. V prípade brušného zdroja infekcie sa predpisuje liek účinný proti anaeróbom (metronidazol). Po obdržaní výsledkov kultivácie a citlivosti môže byť potrebná korekcia antibakteriálnej liečby. Užívanie antibiotík pokračuje niekoľko dní po prekonaní šoku a ústupe infekčného procesu.

Abscesy by mali byť drenované a nekrotické tkanivá (napr. infarkt čreva, gangrenózny žlčník, abscesy maternice) by mali byť chirurgicky odstránené. Zhoršenie stavu pacienta na pozadí antibakteriálnej terapie je dôvodom na hľadanie nesanovaného hnisavého ložiska.

Normalizácia glykémie a jej prísna kontrola zlepšujú výsledky u kriticky chorých pacientov, a to aj u pacientov bez diabetes mellitus. Kontinuálna infúzia intravenózneho inzulínu (1 – 4 U/h bežného inzulínu) by mala zabezpečiť glykémiu na úrovni 80 – 110 mg % (4,4 – 6,1 mmol/l). Táto technika zahŕňa časté stanovenie (t. j. každé 1 – 4 hodiny) hladín glukózy v plazme.

Glukokortikoidová terapia preukázala pozitívne výsledky. Často sa používa substitučná terapia namiesto farmakologických dávok glukokortikoidov. Jeden protokol odporúča hydrokortizón 50 mg intravenózne každých 6 hodín s pridaním fludrokortizónu perorálne 50 mcg jedenkrát denne počas obdobia hemodynamickej nestability a ešte tri dni po hemodynamickej stabilizácii.

Aktivovaný proteín C (drotrekogín-a) je rekombinantný liek s fibrinolytickou a protizápalovou aktivitou, ktorý preukázal svoju účinnosť pri skorom použití pri liečbe ťažkej sepsy a septického šoku, ale iba u pacientov s vysokým rizikom úmrtia, ktorého závažnosť bola hodnotená pomocou stupnice APASHEII > 25 bodov. Dávkovanie je 24 mcg/kg/h, používa sa ako kontinuálna infúzia počas 96 hodín. Keďže hlavnou komplikáciou užívania tohto lieku je krvácanie, je kontraindikovaný u pacientov, ktorí predtým (pred menej ako 3 mesiacmi) prekonali hemoragickú mozgovú príhodu, operáciu miechy a mozgu (pred menej ako 2 mesiacmi), ťažkú traumu s rizikom krvácania, ako aj u pacientov s novotvarmi CNS. Posúdenie rizika/prínosu je potrebné aj u pacientov s rizikom závažného krvácania (napr. trombocytopénia, nedávne gastrointestinálne alebo iné črevné krvácanie, užívanie heparínu, aspirínu alebo iných antikoagulancií).

Medzi ďalšie liečebné postupy pri závažnej sepse patrí kontrola hypertermie a včasná liečba zlyhania obličiek (napr. kontinuálna venovenózna hemofiltrácia).

Klinické štúdie monoklonálnych protilátok proti lipidovej frakcii A endotoxínu gramnegatívnych baktérií, antileukotriénov a protilátok proti faktoru nekrózy nádorov nepreukázali ich účinnosť.

Sepsa - liečba

Lieky

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.