Tromboembolizmus pľúcnej artérie (PE)

Tromboembolizmus pľúcnej tepny (PE) - oklúzia jednej alebo viacerých pľúcnych artérií trombami, ktoré sa tvoria inde, obvykle vo veľkých žilách dolných končatín alebo panvy.

Rizikové faktory sú stavy, ktoré zhoršujú žilový príval a spôsobujú poškodenie alebo dysfunkciu endotelu, najmä u pacientov s hyperkoagulačnými stavmi. Symptómy pľúcnej embólie (PE) zahŕňajú dýchavičnosť, pleurálnu bolesť v hrudníku, kašeľ av ťažkých prípadoch mdloby alebo zastavenia srdca a dýchanie. Zistené zmeny sú neurčité a môžu zahŕňať tachypnoe, tachykardiu, hypotenziu a zvýšenie pľúcnej zložky druhého srdcového tónu. Diagnóza je založená na údajoch z perfúzie ventilácie, CT s angiografiou alebo pľúcnej arteriografii. Liečba pľúcnej embólie (PE) sa vykonáva pomocou antikoagulancií, trombolytických látok a niekedy pomocou chirurgických metód zameraných na odstránenie trombu.

Tromboembolizmus pľúcnej artérie (PE) sa pozoruje u približne 650 000 ľudí a spôsobuje až 200 000 úmrtí ročne, čo predstavuje približne 15% všetkých hospitalizovaných úmrtí za rok. Prevalencia pľúcnej embólie (PE) u detí je približne 5 z 10 000 príjmov.

Príčiny pľúcnej embólie

Takmer všetky pľúcnej embólii sú výsledkom trombózy u dolných končatín alebo panvy žíl (hlboká žilová trombóza [GW]). Trombus v každom systéme môže byť hlúpy. Tromboembolizmus sa môže vyskytnúť aj v žilách horných končatín alebo v pravom srdci. Rizikové faktory pre hlbokej žilovej trombózy a pľúcnej embólie (PE) sú rovnaké u detí i dospelých a obsahujú podmienky, ktoré degradujú žilovej tok alebo poškodenie spôsobiť alebo dysfunkciu endotelu, a to najmä u pacientov s hyperkoagulačního stavu spočiatku k dispozícii. Opierka na lôžko a obmedzenie chôdze, aj niekoľko hodín, sú charakteristické provokačné faktory.

Potom, čo vytvoril hlbokej žilovej trombózy, krvné zrazeniny môžu zlomiť a cestovať cez žilový systém do pravej strany srdca, potom zostane v pľúcnych cievach, ktoré čiastočne alebo úplne zakrývajú celú jednu alebo viac nádob. Dôsledky závisia od veľkosti a počtu embolií, reakcie pľúc a schopnosti vnútorného trombolytického systému osoby rozpustiť trombus.

Malé embólie nemusia mať žiadne akútne fyziologické účinky; veľa začne okamžite lyzovať a rozpustí sa v priebehu niekoľkých hodín alebo dní. Veľké emboly môžu spôsobiť reflexné zvýšenie vetrania (tachypénia); hypoxémia dôsledku ventilácia-perfúzie (V / Q) nesúladu a obtok; alveolárna Atelektáza vzhľadom hypokapnia a poruchy povrchovo aktívne látky a zvýšenie pľúcnej vaskulárnej rezistencie spôsobené mechanickým obštrukcie a vazokonstrikcia. Endogénne lýza znižuje väčšinu embóliou, dokonca aj pomerne veľké veľkosti, bez liečby, a fyziologické reakcie sa zníži v priebehu niekoľkých hodín alebo dní. Niektoré emboly sú odolné voči lýze a môžu byť organizované a zachované. Niekedy chronická zvyškové obštrukcie vedie k pľúcnej hypertenzii (chronická tromboembolická pľúcna hypertenzia), ktorý môže vyvíjať v priebehu rokov a viesť k chronickým zlyhaním pravej komory. Pri veľkej embólii blokujú hlavnú tepnu alebo keď veľa malé embólia temný viac ako 50% z distálnych tepien systému zvýši tlak v pravej komore, čo spôsobuje akútne pravej komory zlyhanie, zlyhanie s prúdom (masívne pľúcna embólia (PE)), alebo náhleho úmrtia vo vážnych prípadoch. Riziko úmrtia závisí od rozsahu a frekvencie zvýšenie tlaku v pravom srdci az predchádzajúceho kardiopulmonálnej stavu pacienta; vyšší tlak krvi je bežnejší u pacientov s už existujúcim ochorením srdca. Zdravé pacienti môžu prežiť pľúcnu embóliu, ktorá v pľúcnom cievnom riečisku uzavrieť viac ako 50%.

[1], [2], [3]

Rizikové faktory pre hlbokú venóznu trombózu a pľúcnu embóliu (PE)

• Vek> 60 rokov
• Fibrilácia predsiení
• Fajčenie cigariet (vrátane pasívneho fajčenia)
• Modulátory estrogénových receptorov (raloxifén, tamoxifén)
• Zranenia končatín
• Srdcové zlyhanie
• Podmienky hyperkoagulácie
• Antifosfolipidový syndróm
• Nedostatok antitrombínu III
• Mutačný faktor V Leiden (aktivovaná proteínová rezistencia C)
• Heparínom indukovaná trombocytopénia a trombóza
• Dedičinové defekty fibrinolýzy
• Gipyergomotsistyeinyemiya
• Zvýšený faktor VIII
• Zvýšte faktor XI
• Zvýšenie faktora von Willebranda
• Paroxysmatická nočná hemoglobinúria
• Nedostatok proteínu C
• Nedostatok proteínu S
• Genetické defekty protrombínu GA
• Faktor inhibítora dráhy faktora
• imobilizácia
• Vedenie venóznych katétrov
• Zhubné nádory
• Myeloproliferatívne ochorenia (vysoká viskozita)
• Nefrotický syndróm
• obezita
• Perorálne kontraceptíva / substitučná estrogénová terapia
• Tehotenstvo a šestonedelie
• Predchádzajúca venózna tromboembólia
• Kievovitá anémia
• Chirurgická intervencia v predchádzajúcich 3 mesiacoch

Infarkt pľúc sa vyskytuje u menej ako 10% pacientov s diagnostikovanou pľúcnou embóliou (PE). Toto nízke percento sa pripisuje dvojitej krvi do pľúc (tj bronchiálnej a pľúcnej). Infarkt je typicky charakterizovaný infiltrátom detegovaným rôntgenovým žiarením, bolesťou na hrudníku, horúčkou a príležitostne hemoptýzou.

Nebrombotický tromboembolizmus pľúcnej artérie (PE)

Pľúcna embólia (PE), rozvoj netromboticheskih z rôznych zdrojov, spôsobuje klinické syndrómy, ktoré sa líšia od trombotickú pľúcnej embólie (PE).

Vzduchová embólia sa vyskytuje, keď sa veľké množstvo vzduchu vstrekuje do systémových žíl alebo do pravého srdca, ktoré sa potom presunie do pľúcneho arteriálneho systému. Príčiny zahŕňajú operáciu, tupú alebo barotraumu (napríklad s umelou ventiláciou), použitie defektných alebo nekrytých žilových katétrov a rýchle dekompresie po ponorení pod vodou. Tvorba mikrobublín v malom kruhu krvného obehu môže spôsobiť poškodenie endotelu, hypoxémiu a difúznu infiltráciu. Pri vzdušnej embólii s veľkým objemom môže dôjsť k obštrukcii pľúcneho odtokového traktu, čo môže viesť k rýchlej smrti.

Tuk embólie spôsobenej hit alebo kostnej drene tukových častíc v systémového žilového obehu a potom do pľúcnej tepny. Príčiny zahŕňajú zlomeniny dlhých kostí, ortopedické postupy, kapilárne oklúzii alebo nekrózu kostnej drene u pacientov s krízou v kosáčiková anémia a zriedkavo toxický modifikácie natívne alebo parenterálnej hladiny lipidov v sére. Tuk embólia je pľúcna syndróm podobný syndróm akútnej respiračnej tiesne, s ťažkou hypoxémia s rýchlym nástupom, často sprevádzané neurologických zmien a typu petechií vyrážka.

Embolizmus s plodovou tekutinou je zriedkavý syndróm spôsobený požitím plodovej vody do maternicovej venóznej cesty a potom do pľúcneho arteriálneho systému počas alebo po pôrode. Syndróm sa môže niekedy vyskytnúť pri prenatálnych manipuláciách na maternici. Pacienti môžu mať srdcový šok a dýchacie ťažkosti v dôsledku anafylaxie, vazokonstrikcie spôsobujúce akútnu ťažkú pľúcnu hypertenziu a priame poškodenie pľúcnych kapilár.

Septická embólia nastáva, keď infikovaný materiál vstupuje do pľúc. Medzi dôvody patrí použitie omamných látok, infekčná endokarditída pravých chlopní a septická tromboflebitída. Septik embólia spôsobuje príznaky a prejavy sepsa alebo pneumónie a spočiatku diagnostikovaná detekciou kontaktných infiltrátov na röntgen hrudníka, čo zvyšuje smerom k obvodu a abstsedirovat.

Embólia spôsobené cudzích telies dopadajúcich častíc v pľúcnej arteriálnej systéme, zvyčajne v dôsledku intravenóznej aplikácii anorganické látky ako je mastenec alebo heroín závislí ortuti pacientov s duševnými poruchami.

Tumor embólia - vzácna komplikácie rakoviny (zvyčajne adenokarcinóm), vyznačujúci sa tým, že nádorové bunky nádoru vstúpiť žilovej a pľúcnej arteriálnej systém, kde sú zachované, rozmnožený a brániť prietoku krvi. Pacienti majú zvyčajne príznaky dýchavičnosti a pleurálnej bolesti v hrudníku, ako aj príznaky pľúcneho srdca, ktoré sa vyvíjajú v priebehu týždňov a mesiacov. Diagnóza je podozrenie, alebo v prítomnosti ČKD difúzna pľúcna infiltrácia môže byť potvrdená biopsiou alebo niekedy cytológie odsať tekutiny a histologického vyšetrenia pľúcnej kapilárnej krvi.

Plyn embólia System - vzácny syndróm, ktorý sa vyskytuje v barotraumatu pri umelej ventilácii s vysokým tlakom v dýchacích cestách, ktorá vedie k prieniku vzduchu z pľúcneho parenchýmu v pľúcnej žily a potom v systémových tepien. Plynové embólie spôsobujú lézie CNS (vrátane mozgovej príhody), poškodenie srdca a retikulárne livedo reticularis na ramenách alebo na prednej stene hrudníka. Diagnóza je založená na vylúčení iných vaskulárnych procesov v prítomnosti zavedenej barotraumy.

Symptómy tromboembolizmu pľúcnej artérie

Väčšina pľúcnych embolizácií je malá, fyziologicky nevýznamná a bez symptómov. Aj keď k tomu dôjde, príznaky pľúcnej embólie (PE) sú nešpecifické a líšia sa intenzita a frekvencia v závislosti od rozsahu pľúcnej vaskulárnej oklúzie a skôr existujúce kardiopulmonálnej funkcie.

Veľké embólie spôsobujú akútnu dušnosť a bolesť pleury v hrudi a zriedkavejšie kašeľ a / alebo hemoptýzu. Masívna pľúcna embólia (PE) spôsobuje hypotenziu, tachykardiu, mdlobu alebo zastavenie srdca.

Medzi najčastejšie príznaky pľúcnej embólie (PE) - tachykardia a tachypnoe. Menej často majú pacienti hypotenzia, hlasný druhé srdce zvuk (S2) v dôsledku zvýšenej pľúcnej zložky (P) a / alebo praskanie a piskot. V prítomnosti pravej srdcové zlyhanie môže byť dobre vidieť opuch vnútornej krčnej žily a pravá komora vydutie môže byť auscultated pravej komory rytmus cval (tretia a štvrtá srdcové ozvy [S3 a S4), s alebo bez regurgitácia trikuspidalnoi. Horúčka je možná; Hlboká žilová trombóza a pľúcna embólia (PE) sú často vylúčené z možných príčin horúčky.

Chronická tromboembolická pľúcna hypertenzia spôsobuje príznaky a prejavy pravostranné srdcové zlyhanie, vrátane dýchavičnosť na námahe, únava a periférne opuchy, ktoré rozvíjajú v priebehu mesiacov a rokov.

Diagnóza pľúcnej embólie

Diagnóza je neistá, pretože známky a príznaky nie sú špecifické a diagnostické testy alebo nedokonalé, alebo invazívne. Diagnóza začína zahrnutím pľúcnej embólie (PE) v zozname diferenciálnej diagnostike veľký počet stavov s podobnými symptómami, vrátane srdcovej ischémie, srdcovej nedostatočnosti, exacerbácia COPD, pneumotoraxe, zápal pľúc, sepsa, akútny syndróm hrudníka (u pacientov s kosáčikovitou anémiou ) a akútna úzkosť s hyperventiláciou. Počiatočné vyšetrenie by malo zahŕňať pulzný oxymetria, EKG a hrudníka X-lúče. Röntgen hrudníka je všeobecne nešpecifická, ale môže odhaliť Atelektáza, infiltrácia ohniská vysoko stálej kopule membrány a / alebo pleurálny výpotok. Klasické zistenia sú ústredným zmiznutie cievne zložkou (Westermark príznak), periférne trojuholníkový infiltrát (Hampton trojuholník), alebo predĺženie smerom dole, doprava pľúcnice (Palla značka), ale sú podozrivé, ale symptómy nízku citlivosť.

Pulzná oxymetria je metóda rýchleho hodnotenia okysličenia; jedným zo znakov pľúcnej embólie (PE) je hypoxémia, ale mali by sa vyšetriť aj iné prejavy.

EKG najčastejšie odhaľuje tachykardiu a rôzne zmeny v segmente ST-T, ktoré nie sú špecifické pre pľúcnu embóliu (PE). Symptóm SQT alebo novoobjavená blokáda vetvy pravého ramena zväzku His môže indikovať účinok prudkého zvýšenia tlaku v pravej komore na držanie na pravej komore; sú špecifické, ale necitlivé, vyskytujú sa len u približne 5% pacientov. Môže byť prítomná odchýlka elektrickej osi napravo a P pulmonale. Inverzia vlny T vo vedení 1 - 4 tiež nastane.

Klinická pravdepodobnosť pľúcnej embólie (PE) sa môže posúdiť porovnaním údajov EKG a RTG hrudníka s údajmi o anamnéze a objektívnom vyšetrení. Pacienti s nízkou klinickou pravdepodobnosťou pľúcnej embólie (PE) môžu potrebovať len minimálnu dodatočnú štúdiu alebo nepotrebujú sledovanie vôbec. Pacienti s prechodnou klinickou pravdepodobnosťou potrebujú ďalšiu štúdiu. Pacienti s vysokou pravdepodobnosťou môžu byť kandidátmi na okamžitú liečbu až do výsledkov ďalších štúdií.

[4], [5], [6], [7],

Neinvazívna diagnostika pľúcnej embólie

Neinvazívne štúdie sa zvyčajne vykonávajú rýchlejšie a zriedkavo spôsobujú komplikácie ako invazívne štúdie. Najviac informatívny testy na diagnostiku a vylúčenie pľúcnej embólie (PE) sú výskumy D-dimérov, ventilácia-perfúzia skenovanie, duplexná ultrasonografia, špirálové CT a echokardiografia.

Neexistuje žiadna všeobecne prijímaná voľba algoritmu a sekvencie štúdií, ale všeobecné požiadavky sú prevedení skríningové štúdii D-diméru a ultrasonografia dolných končatín. V prípade D-dimér pozitívne a výsledky ultrazvukového krvné zrazeniny je prítomný, potom sa ďalej vykonáva CT alebo definície W / L. Pacienti s miernou a vysokú pravdepodobnosť pľúcna embólia (PE) u klinických kritériách, ale majú nízku pravdepodobnosť alebo sporné výsledky spoločností W / L, zvyčajne vyžadujú implementáciu pľúcny angiografia alebo špirálová CT vyšetrenie na potvrdenie alebo vylúčenie diagnózy. Pozitívne výsledky ultrazvukové vyšetrenie dolných končatín nastaviť antikoagulyantnoi potrebu liečby a eliminuje potrebu ďalšie diagnostické vyšetrenia. Negatívne výsledky ultrazvukových štúdií nevylučujú potrebu ďalších štúdií. Pozitívne D-dimérov, elektrokardiogram, meranie krvných plynov, röntgen hrudníka a echokardiogram - ďalšie štúdie nie sú dostatočne špecifické pre prerokovanie bez ďalších diagnostických dát.

D-dimér je vedľajší produkt vnútornej fibrinolýzy; zvýšené hladiny teda naznačujú nedávnu trombózu. Test je mimoriadne citlivý; Viac ako 90% pacientov s GWT / LE má zvýšené hladiny. Avšak, pozitívny výsledok nie je špecifický pre žilovej krvnej zrazeniny, ako je hladina je zvýšená u mnohých pacientov, bez DVT / PE. Naopak, nízke negatívna prediktívna hodnota D-dimérov je viac ako 90%, čo umožňuje vylúčiť hlbokej žilovej trombózy a pľúcnej embólie, najmä ak je počiatočný odhad pravdepodobnosti ochorenia menej ako 50%. Tam sú dokumentované prípady pľúcnej embólie (PE) v negatívnych výsledkov štúdie D-dimérov, pri použití staré metódy ELISA, ale nové, vysoko špecifické a rýchly spôsob výroby negatívne D-dimér je pomerne spoľahlivý test pre vylúčenie diagnózy pľúcnej embólie (PE) v bežnej praxi.

Skenovanie V / P vám umožňuje zistiť oblasti pľúc, ktoré sú ventilované, ale nie krvný prísun, ku ktorému dochádza s pľúcnou embóliou (PE); výsledky sa hodnotia ako nízka, stredná alebo vysoká pravdepodobnosť pľúcnej embólie (PE) na základe výsledkov W / R. Úplne normálne výsledky vyšetrenia v podstate vylučujú pľúcnu embóliu s takmer 100% presnosťou, ale výsledky s nízkou pravdepodobnosťou si stále zachovávajú 15% pravdepodobnosť pľúcnej embólie (PE). Nedostatok perfúzie sa môže vyskytnúť v mnohých iných stavoch, vrátane pleurálneho výpotku, nádorov hrudníka, pľúcnej hypertenzie, pneumónie a CHOCHP.

Duplexné skenovanie - bezpečný, atraumatický, prenosný spôsob detekcie zrazenín v dolných končatín (najmä stehennej žily). Zrazenina môže byť detekovaný v tromi spôsobmi: vizualizáciu žilovej obvod ukazuje nesdavlivaemost žilu a detekciu zníženej prietok pri štúdii dopple-rovskej. Štúdia má citlivosť 90% a špecifickosťou 95% pre trombózy. Metódu nemožno spoľahlivo zistiť krvné zrazeniny v žilách dolných končatín alebo bedrové žily. Neprítomnosť trombov vo femorálnej žilovej trombózy nevylučuje ďalšie lokalizácie, ale u pacientov s negatívnym výsledkom duplexná ultrasonografia majú mieru prežitia 95%, bez toho, aby vývoj prípadov pľúcnej embólie (PE), pretože tromby z iných zdrojov dochádza oveľa menej často. Sonografia bola zahrnutá v mnohých diagnostických algoritmov, ako sú výsledky štúdie odhaľujú trombózu stehennej žily, prejdite na potrebu antikoagulačnej, ktorý môže urobiť ďalší výskum na pľúcne embólie, trombózy alebo iných nadbytočným.

Špirálové CT s kontrastom v mnohých prípadoch, je alternatívou k V / Q skenovanie a pľúcna artériografia, pretože to je rýchly a cenovo dostupný a neinvazívna metóda a poskytuje ďalšie informácie o ostatných ochorení pľúc. Pacient by však mal byť schopný zadržať dych na niekoľko sekúnd. Citlivosť CT je najvyššia u pľúcnej embólie (PE) u akciových a segmentových ciev a najnižšie u embólií v malých subsegmentární plavidiel (cca 30% z PE), a teda všeobecne menej citlivé ako perfúzneho skenu (60% oproti c> 99%). To je tiež menej špecifické ako pľúcna arteriogram (90% v porovnaní s> 95%), pretože vizuálne zistenia môžu nastať v dôsledku neúplnej zmiešavanie kontrastu. Pozitívne výsledky testu môžu byť pre diagnostiku pľúcnej embólie (PE), ale negatívne výsledky nemusia nutne vylučovať subsegmentární porážku Hoci klinický význam embolizácie u malých plavidiel subsegmentární vyžaduje vysvetlenie. Nové prístroje s vyšším rozlíšením je pravdepodobné, že zlepšenie diagnostickej presnosti, a preto bude schopný nahradiť perfúzie skenovanie a arteriogram.

Účelnosť echokardiografie ako diagnostického testu na pľúcnu embóliu (PE) je nejednoznačné. Jeho citlivosť väčšia ako 80% pre detekciu dysfunkcie pravej komory (napríklad, dilatácie a hypokinéza, ktoré sa vyskytujú v prípade, že tlak v pľúcnej tepne presiahne 40 mm Hg. V.). Je to užitočný spôsob stanovenia závažnosti hemodynamické poruchy v akútnej pľúcnej embólie (PE), pravej komory dysfunkcie je prítomný, ale v mnohých podmienok, vrátane COPD, srdcového zlyhania a apnoe spánku, nešpecifické, a preto je spôsob vyšetrovania. Vyhodnotenie systolického tlaku pľúcnice za použitia štúdie toku Dopplerových, poskytuje ďalšie užitočné informácie o závažnosti akútnej pľúcnej embólie (PE). Absencia dysfunkcie pravej komory alebo pľúcnej hypertenzie je diagnóza veľké pľúcna embólia (PE), je nepravdepodobné, ale nie úplne odstrániť.

Štúdia kardiozpecifických markerov sa považuje za užitočnú metódu stratifikácie rizika mortality u pacientov s akútnou pľúcnou embóliou (PE). Zvýšené hladiny troponínu môžu naznačovať poškodenie pravej komory. Zvýšené hladiny mozgového natriuretického peptidu (BNP) a npo-BNP nepredstavujú diagnostickú významnosť, ale nízke hladiny pravdepodobne odrážajú dobrú prognózu. Mal by sa určiť klinický význam týchto testov, pretože nie sú špecifické pre dilatáciu pravej komory alebo pľúcnu embóliu (PE).

Skúmanie zloženia plynu v arteriálnej krvi a vydychovanom vzduchu PaCO2 nám umožňuje vyhodnotiť fyziologický mŕtvy priestor (tj podiel frakcie ventilácie, ale nie pľúc dodávajúci krv). Ak je mŕtvy priestor menší než 15% a hladina D-diméru je nízka, negatívna prediktívna hodnota pre akútnu pľúcnu embóliu (PE) je 98%.

Invazívna diagnostika pľúcnej embólie

Pľúcna angiografia je predpísaná v prípadoch, keď je pravdepodobnosť pľúcnej embólie (PE) podľa predchádzajúcich štúdií mierna alebo vysoká a neinvazívne testy neposkytujú definitívne informácie; ak je naliehavo potrebné potvrdiť alebo vylúčiť diagnózu, napríklad u akútne chorého pacienta; a keď je antikoagulačná liečba kontraindikovaná.

Pľúcna artériografia je stále najpresnejší metódou pre diagnostiku pľúcnej embólie (PE), ale potreba vzniká oveľa menej často z dôvodu citlivosti ultrasonografia a špirálové CT. Arteriogram s intraluminálne vady plnenia alebo prudkému zníženiu v toku je pozitívny. Podozrivé výsledky výskumu, ale nie je diagnostický pre pľúcna embólia (PE) zahŕňajú čiastočnú oklúzii pľúcnych arteriálnych vetvách sa zvyšovaním a znižovaním kalibru proximálnej distálnej, hypovolemického kontrastné zónu a oneskorenie v proximálnom tepny počas neskorej (venózny) arteriogram fáze. Segmenty pľúcnej tepny obstruktirovannymi žilovej náplň kontrastné činidlo pre oneskorené alebo chýba.

Liečba tromboembolizmu pľúcnej artérie

Počiatočná liečba pľúcnej embólie (PE) obsahuje kyslíkovú terapiu pre korekciu hypoxémia a iv podaní 0,9% roztoku chloridu sodného a vazopresorov na liečbu hypotenzie. Všetci pacienti s podozrením alebo osvedčenou ťažkú pľúcnej embólie (PE) musí byť hospitalizovaný a v ideálnom prípade by mali byť sledovaní pre detekciu nebezpečných dlhá život ohrozujúcich kardiovaskulárnych príhod v prvých 24-48 hodín. Následná liečba zahŕňa antikoagulačnej terapie a niekedy odstraňovanie krvných zrazenín.

Odstránenie trombu

U pacientov s hypotenziou sa má zvážiť lýza alebo odstránenie trombu. Môže sa tiež podávať pacientom s klinickými, EKG a / alebo echokardiografickými príznakmi preťaženia alebo nedostatočnosti pravostranného komôrka, ale údaje podporujúce tento prístup nie sú absolútne. Eliminácia trombu sa dosiahne použitím embobectómie alebo intravenóznej trombolytickej liečby.

Embolektómiu predpisovať u pacientov s pľúcnej embólie (PE), ktoré sú na pokraji zastavenia srdca alebo dýchania (konštantný systolický krvný tlak <90 mm Hg. V. Po podaní tekutín a O ₂ -therapy, alebo v prípade potreby vazopresorických terapie). Sacie alebo fragmentácia embóliu katétrom do pľúcnej tepny minimalizovať morbiditu chirurgické embolektómiu, ale výhody tohto spôsobu nie je preukázané. Chirurgická embolektómiu, pravdepodobne zlepšuje prežitie u pacientov s masívnou pľúcnej embólie (PE), ale nie je bežne k dispozícii a je spojená s vysokou mortalitou. Rozhodnutie vykonať embolektómiu a výber metódy závisí na miestnych schopností a odborných znalostí.

Trombolytická terapia aktivátora tkanivového plazminogénu (tPA), streptokináza alebo urokináza ponúka neinvazívna spôsob, ako rýchlo obnoviť pľúcny prietok krvi, ale to je sporné, pretože vzdialený prospech výrazne nepreváži riziko krvácania. Trombolytiká urýchliť riešenie röntgenové zmeny a obnovenie funkcie hemoragický (tepovej frekvencie a funkcia pravej komory) a zabrániť kardiopulmonálnej dekompenzácia submassive u pacientov s pľúcnej embólie (PE), ale nezlepšuje prežitie. Niektorí autori odporúčajú trombolytikami pre normotenzných pacientov s pľúcnej embólie (PE) s echokardiografyckým známky proximálnej (veľkých), pľúcna embólia alebo dysfunkcie pravej komory v dôsledku pľúcnej embólie (PE) alebo už existujúceho ochorenia. Iní odporúčajú trombolytickej terapie u pacientov s masívnou pľúcnej embólie (PE) (hypotenzia, hypoxémia alebo upchatie 2 alebo viac kapitálových krvných ciev). Absolútne kontraindikácie trombolýzy stúpajú zahŕňajú hemoragickú mŕtvicu; aktívne krvácanie z akéhokoľvek zdroja; intrakraniálna trauma alebo operácia počas 2 mesiacov; nedávna punkcia femorálnej alebo inej hlavnej tepny; gastrointestinálne krvácanie, vrátane pozitívne testy na okultné krvácanie (<6 mesiacov); a kardiopulmonálnu resuscitáciu. Relatívna kontraindikácie zahŕňajú nedávny chirurgický zákrok (<10 dní), hemoragickú diatéza (napríklad pečeňová nedostatočnosť), tehotenstvo a ťažké hypertenzia (systolický krvný tlak> 180 alebo DBP> 110 mmHg. V.).

Pre trombolýzu možno použiť streptokinázu, urokinázu a alteplázu (rekombinantný tPA). Žiadne z týchto liekov nepreukázalo jasnú výhodu nad ostatnými. Štandardné intravenózne režimy sú streptokinázou 250 000 jednotiek viac ako 30 minút a potom pokračuje infúzia 100 000 jednotiek za hodinu počas 24 hodín; urokináza 4400 U / kg počas viac ako 10 minút, pokračujte po dobu 12 hodín 4400 U / kg / h; alebo alteplázy 100 mg Pokračovanie podávania po dobu dlhšiu ako 2 hodiny, a následne ďalšie podávaním 40 mg počas ďalších 4 hodín (10 mg / h) alebo tenekteplázu (dávka závisí od telesnej hmotnosti, mal by maximálna dávka nemala prekročiť 10 000 IU 50 mg. Požadovaná dávka lieku sa podáva rýchlou jednorazovou intravenóznou injekciou počas 5 až 10 s). Ak klinické prejavy a recidivujúce pľúcne angiogramy indikujú nedostatok lýzy trombu a počiatočné dávky nespôsobujú krvácanie. Streptokináza je zriedka používaná, pretože často spôsobuje alergické a pyrogénne reakcie a vyžaduje dlhodobé podávanie.

Počiatočná dávka heparínu otvor musí byť priradená súčasne, ale aktivovaný PTT by malo byť umožnené, aby sa zníži o 1,5-2,5 krát vzhľadom k východiskovej úrovni pred začiatkom kontinuálnej infúzie. Priame zničenie trombolytické zrazeniny pri podaní lieku pomocou katétra v pľúcnej tepne sa niekedy používa u pacientov s masívnou pľúcnej embólie (PE), alebo u pacientov s relatívne kontraindikácie systémovej trombolýze, ale tento prístup nebráni systémovú trombolýza. Pokiaľ dochádza ku krvácaniu, to môže byť úplne zastavený kryoprecipitátu alebo čerstvé mrazené plazmy a cievne kompresie dostupných miest.

Antikoagulačná liečba

Vzhľadom na to, že venózne trombózy zriedkavo embolizujú úplne, je urgentne predpísaná antikoagulačná liečba, aby sa zabránilo zvýšeniu reziduálnej zrazeniny a embólie. Pacienti, ktorí sú kontraindikovaní antikoagulanciami alebo ktorých tromboembolizmus sa vyskytuje napriek terapeutickej antikoagulácii, by mali podstúpiť perkutánne umiestňovanie filtrov v dolnej dutej žilke.

Heparín alebo nefrakcionovaný alebo s nízkou molekulovou hmotnosťou, je základom liečby akútnej hlbokej žilovej trombózy a pľúcnej embólie (PE), a musí byť podaná bezprostredne po diagnóze, alebo čo najskôr, ak je klinické podozrenie je vysoká; Nedostatočná antikoagulačná liečba počas prvých 24 hodín je spojená so zvýšeným rizikom recidivujúcej pľúcnej embólie v priebehu 3 mesiacov. Heparín urýchľuje účinok antitrombínu III, inhibítora koagulačných faktorov; nefrakcionovaný heparín má tiež antitrombín III, ktorého sprostredkované protizápalové vlastnosti podporujú organizáciu trombu a znižujú tromboflebitídu. Nefrakcionovaným heparínom sa podáva bolus a infúzia podľa protokolu, čím sa dosiahne aktivovaný TTV 1,5 až 2,5-krát vyšší ako normálna kontrola. Podkožné podávanie heparínu s nízkou molekulovou hmotnosťou (LMWH) je rovnako účinný ako podávanie nefrakcionovaného heparínu a spôsobuje menšie trombocytopéniu. Vzhľadom na dlhý polčas tejto drogy je užitočná pre liečbu ambulantných pacientov s hlbokou žilovou trombózou a zlepšuje skoré vypúšťanie pacientov, ktorí sú v rámci antikoagulačnej terapie warfarínom.

Všetky heparíny môžu spôsobiť krvácanie, trombocytopéniu, žihľavku a zriedkavo trombózu alebo anafylaxiu. Dlhodobé užívanie heparínu môže spôsobiť hypokaliémiu, zvýšené hladiny pečeňových enzýmov a osteoporózu. Screening pacientov na možné krvácanie sa uskutočňuje opakovanými štúdiami klinického krvného testu a testov na latentnú krv v stolici. Krvácanie spôsobené nadmerným heparinizácii, vymenovanie môže byť zastavený až 50 mg protamínu na 5000 U nefrakcionovaného heparínu (alebo 1 mg v 20 ml normálneho soľného roztoku podávaného po dobu viac ako 10-20 minút pre LMWH, hoci Presná dávka nie je stanovená, pretože protamín iba čiastočne neutralizuje inaktiváciu LMWH faktora Xa). Liečba heparínom alebo LMWH by mala pokračovať, kým sa nedosiahne úplná antikoagulácia pri perorálnom podaní warfarínu. Pomocou LMWH počas predĺženého antikoagulačnej liečby po akútnej pľúcnej embólie (PE) sa neskúmal, ale bude pravdepodobne obmedzený na náklady a zložitosť uplatňovania v porovnaní s orálnym podávanie warfarínu.

Warfarín je perorálny liek výberu pre dlhodobé antikoagulačnej terapie u všetkých pacientov s výnimkou pre tehotné ženy a pacientov s novým postupné alebo tromboembolickej choroby počas liečby s warfarínom. Použitie prípravku začína s dávkou 5 až 10 mg na 1 forme tabliet raz denne počas prvých 48 hodín od začiatku účinnej heparinizácii alebo vo vzácnych prípadoch, iba po terapeutickej hypocoagulation byť dosiahnuté u pacientov s nedostatkom proteínu C. Terapeutickým cieľom je zvyčajne MHO do 2-3 rokov.

Lekári predpisujúci warfarínom by mala mať na pozore pred viac liekových interakcií, vrátane interakcií s the-counter bylín. Pacienti s prechodnými rizikovými faktormi pre vznik hlbokej žilovej trombózy alebo pľúcnej embólie (PE) (napríklad zlomenina alebo chirurgický zákrok), môže prestať brať lieky po 3-6 mesiacoch. Pacienti s trvalých rizikových faktorov (napr Hyperkoagulácia) bez zistených rizikových faktorov, alebo po opakovaných hlboká žilová trombóza alebo pľúcna embólia, musí brať warfarín po dobu najmenej 6 mesiacov, alebo možno na celý život, ak komplikácie liečby vyvinula , V nízkym rizikom pacienti vo nízkou intenzitou warfarínu menovaný čas (na podporu MHO v rozmedzí 1,5-2,0), a môže byť bezpečná a účinná najmenej po dobu 2-4 rokov, ale tento režim vyžaduje ďalší dôkaz o bezpečnosti pred než sa odporúča. Krvácanie je najčastejšou komplikáciou liečby warfarínom; pacienti starší ako 65 rokov a je opatrená súvisiace ochorenia (najmä diabetes, nedávny infarkt myokardu, hematokrit <30%, kreatinín> 1,5 mg / dl) a cievna mozgová príhoda alebo krvácanie do gastrointestinálneho traktu, sú pravdepodobne najviac ohrozené. Krvácanie môže byť úplne zastavená subkutánnom alebo orálnom podávaním 2,5-10 mg vitamínu K a v závažných prípadoch, čerstvé mrazené plazmy. Vitamín K môže spôsobiť potenie, lokálnu bolesť a zriedkavo anafylaxiu.

Formulácia dolnej dutej žily filter (cava filter, KF) priradené pacientom s kontraindikácií kantikoagulyantnoy terapiu a trombolýza s rekurentnou embólia na adekvátnu antikoagulácie, alebo po pľúcnej embolektómiu. Existuje niekoľko typov filtrov, ktoré sa líšia veľkosťou a vymeniteľnosťou. Filter sa umiestňuje pomocou katetrizácie vnútorných jugulárnych alebo femorálnych žíl; optimálna poloha - tesne pod vchodom do renálnych žíl. Filtre znižujú akútne a subakútne tromboembolické komplikácie, ale súvisia s neskoršími komplikáciami; napríklad venózny súrodenci sa môže vyvinúť a poskytnúť obtokové cestu, ktorá pľúcna embólia (PE), sa môžu rozvinúť vo filtračným obtoku. Pacienti s recidivujúcou hlbokou venóznou trombózou alebo s chronickým rizikom vzniku hlbokej žilovej trombózy môžu preto ešte vyžadovať antikoaguláciu. Filtre poskytujú určitú ochranu, pokiaľ nezmiznú kontraindikácie proti antikoagulácii. Napriek širokému použitiu filtrov účinnosť v prevencii pľúcnej embólie (PE) nebola skúmaná a preukázaná.

[8], [9], [10], [11], [12]

Prevencia tromboembolizmu pľúcnej artérie

Prevencia tromboembolizmu pľúcnej artérie (PE) znamená prevenciu hlbokej venóznej trombózy; Potreba závisí od rizika pacienta. Pacienti a pacienti, ktorí podstúpili chirurgické, najmä ortopedické zákroky, sú najviac potrebné a väčšina týchto pacientov by mala byť identifikovaná pred vznikom krvnej zrazeniny. Pľúcna embólia (PE) je zabránené tým, že priradí nízkymi dávkami nefrakcionovaný heparín (UFH), LMWH, warfarín, nové antikoagulanciá, kompresný zariadení a skladovanie.

Výber lieku alebo pomôcky závisí od trvania liečby, kontraindikácií, relatívnych nákladov a jednoduchosti používania.

NDNPH sa podáva v dávke 5000 U2 subkutánne 2 hodiny pred chirurgickým zákrokom a potom každých 8 až 12 hodín po dobu 7-10 dní alebo kým sa pacient nestane úplne ambulantný. Imobilizovaní pacienti, ktorí nepodstúpia operáciu, by mali dostať 5 000 jednotiek SC podkožne každých 12 hodín na dobu neurčitú alebo kým nezmizne riziko.

Dávkovanie LMWH závisí na lieky: 30 mg enoxaparínu subkutánne každých 12 hodín, dalteparínom 2500 IU 1 krát za deň a tinzaparin v dávke 3500 IU 1 krát za deň - to len tri z väčšieho počtu rovnako účinné LMWH nie je horší NDNFG v prevencii hlbokej žilovej trombózy a pľúcnej embólie (PE).

Warfarín je zvyčajne účinný a bezpečný v dávke 2-5 mg jedenkrát denne alebo v dávke upravenej na udržanie MHO v rozmedzí 1,5-2.

Novšie antikoagulanty zahŕňajúce hirudínu (podkožný priamy inhibítor trombínu), ximelagatran (melagatranu, perorálna priamemu inhibítora trombínu), a danaparoid a fondaparínu, ktoré sú selektívnymi inhibítormi faktora Xa preukázali účinnosť pri hlbokej žilovej trombózy a prevenciu pľúcnej embólie (PE), ale vyžadujú ďalšie vyšetrovanie s cieľom zistiť ich nákladovej efektívnosti a bezpečnosti v súvislosti s heparínom a warfarínom. Aspirín je účinnejší ako placebo, ale menej ako u všetkých ostatných dostupných liekov pre prevenciu hlbokej žilovej trombózy a pľúcnej embólie (PE).

Prerušovaná pneumatická kompresia (PKI) poskytuje rytmické vonkajšie stlačenie holennej kosti alebo od holení po stehná. Je účinnejšia pri prevencii hrdla hrdla než pri proximálnej hlbokej žilovej trombóze a preto sa považuje za neúčinnú po chirurgickom zákroku na bedrovom alebo kolennom kĺbe. PKI je kontraindikovaný u obéznych pacientov a mohla by teoreticky vyvolať pľúcnu embóliu v imobilizovaných pacientov, u ktorých zvuku hlbokej žilovej trombózy alebo ktoré neobdržal profylaktickú liečbu.

Odstupňované elastické pančuchy majú spornú účinnosť s výnimkou nízkorizikových chirurgických pacientov. Kombinovanie pančúch s inými preventívnymi opatreniami však môže byť účinnejšie ako každé z týchto opatrení.

U chirurgických zákrokov s vysokým rizikom tromboembolickej choroby, ako je napríklad ortopedických operáciách bedra a dolné končatiny, vymenovanie NDNFG a aspirín nie je dostačujúce; odporúča LMWH a vybranú dávku warfarínu. Pri náhradnej náhrade kolenného kĺbu je zníženie rizika poskytované LMWH a PKI porovnateľné, kombinácia sa zvažuje u pacientov so súbežnými klinickými rizikami. Pri ortopedickej operácii sa lieky môžu začať podávať v predoperačnom období, liečba podľa tejto schémy by mala pokračovať najmenej 7 dní po operácii. U niektorých pacientov s veľmi vysokým rizikom venóznej tromboembólie a krvácania je preventívne opatrenie na intravenózne podanie CF.

Vysoká frekvencia venózneho tromboembolizmu je tiež spojená s niektorými typmi neurochirurgických zákrokov, akútnym poškodením miechy a polytraumatickými poruchami. Hoci fyzikálne metódy (PKI, elastické pančuchy) boli použité u neurochirurgických pacientov kvôli obavám z intrakraniálneho krvácania, LMWH je pravdepodobne prijateľnou alternatívou. Kombinácia PKI a LMWH môže byť účinnejšia ako ktorákoľvek z týchto metód samotná u rizikových pacientov. Obmedzené údaje podporujú kombináciu PKI, elastických pančúch a LMWH pri poranení miechy alebo polytrauma. Pre pacientov s veľmi vysokým rizikom sa môže zvážiť použitie CF formulácie.

Najčastejšie než chirurgické stavy, pri ktorých je indikovaná profylaxia hlbokej žilovej trombózy, sú infarkt myokardu a ischemická mozgová príhoda. NIDPH je účinný u pacientov s infarktom myokardu. Ak sú antikoagulanciá kontraindikované, môžu sa použiť PKI, elastické pančuchy alebo oboje. Pacienti s mŕtvicou môžu používať NDHNH alebo LMWH; užitočné PKI, elastické pančuchy alebo oboje môžu byť spolu.

Odporúčania pre niektoré iné nechirurgické stavy zahŕňajú NDHNH pre pacientov so srdcovým zlyhaním; (MHO 1,3 - 1,9) pre pacientov s metastatickým karcinómom prsníka a warfarínom 1 mg / deň u pacientov s rakovinou s centrálnym venóznym katétrom.

Výhľad

Tromboembolizmus pľúcnej artérie (PE) má neuspokojivú prognózu. Približne 10% pacientov s pľúcnou embóliou (PE) zomrie v priebehu jednej hodiny. Z tých, ktorí prežili prvú hodinu, je diagnostikovaných a liečených iba asi 30%; viac ako 95% týchto pacientov prežilo. Preto sa väčšina smrteľných prípadov pľúcnej embólie (PE) vyskytuje u pacientov, ktorí nikdy nie sú diagnostikovaní a najlepšie vyhliadky na zníženie úmrtnosti sú v oblasti zlepšenia diagnózy, nie liečby. Pacienti s chronickou tromboembolickou chorobou tvoria veľmi malý podiel prežívajúcich pacientov s pľúcnou embóliou (PE). Liečba antikoagulanciami znižuje výskyt recidívy pľúcnej embólie (PE) na približne 5% u všetkých pacientov.

[13], [14], [15]