Tuberkulóza a ochorenie pečene

Porucha funkcie pečene, a štruktúry u pacientov s tuberkulózou, môže byť výsledkom vplyvu tuberkulózy intoxikácie, hypoxémia, ktorý je príjemcom anti-TB liečiv, sprievodné ochorenia, tuberkulózne lézie hepatobiliárnym systémom.

Účinok TB intoxikácie ovplyvňuje enzým, proteín-syntetické, koagulácie, pečeňové vylučovacie funkcie spôsobuje pokles objemového prúdu v orgáne a pomalší rýchlosti vylučovania liečiv. Bežné formy tuberkulózy môžu sprevádzať hepato- a splenomegália. Pri všeobecnej amyloidóze, ktorá sa vyvíja na pozadí tuberkulózy, je poškodenie pečene zaznamenané v 70-85% prípadov.

Na bunkovej úrovni hypoxia vedie k prepínanie z dýchacieho reťazca na kratšie dráhe a energeticky priaznivé oxidačné monooksidaznoy systému inhibícia kyseliny jantárovej, ktorá vedie k poškodeniu štruktúry endoplazmatického retikula a narušenie bunkovej dopravy.

Zistila sa postupnosť straty funkcie pečene počas hypoxie: syntéza proteínov; tvorba pigmentov; tvorba protrombínu; syntéza sacharidov; vylučovanie; tvorba močoviny; tvorba fibrinogénu; esterifikácia cholesterolu; enzymatickej funkcie. Po prvé, vylučujúca funkcia trpí; Absorpcia je narušená iba pri respiračnej insuficiencii stupňa III. K dispozícii je tiež inverzný vzťah: pečeň patológie pristúpení pľúcna choroba zhoršuje vetranie narušenia a výmena plynov, ktorá je spôsobená poškodením bunkami retikuloendoteliálneho a obehového systému, narušenie hepatocytov funkcie.

Kombinácia tuberkulózy s poškodením pečene

Ochorenie pečene - hlavnou príčinou neznášanlivosti drog v tuberkulózy kvôli vedúcej úlohe tohto orgánu v detoxikačným systéme. Frekvencia toxická hepatitída dávka je 4-16% komplikácia liekovej terapie, sa zvyšuje s dĺžkou Hodina prípravkov. Lieky vyvolaná hepatitída sa vyznačuje tým, hnačka, syndróm bolesti brucha, hepatomegália, niekedy objavia ikterichnost slizníc a očí, kožné svrbenie; tento produkt nie je charakteristický. Ovládaný zápalovú a cytolytickú syndrómu so stredne cholestatická. Laboratórne zistené zvýšenie transamináz, alkalickej fosfatázy, cholínesterázy, najmenej - bilirubínu. Pri používaní anti-TB látok môže vyvinúť fulminantná hepatitída, Development Mechanism - imunoalergická a toxické. Vyvinuli abnormality pečeňových funkcií pretrvávajú po dobu 2-4 mesiacov po vymiznutí klinických príznakov. Bol zaznamenaný vzťah medzi toleranciou liečby a vekom pacienta. Starší pacienti potrebné zmeniť liečebný režim v dôsledku vedľajších účinkov, a v starobe - zníženie dávok liekov. Údaje o anti-TB liekmi hepatotoxicity protichodné, pretože táto vlastnosť je spojená nielen s chemickou štruktúrou liečivá, ale aj s charakteristikami každého pacienta metabolickej kapacity pečene, veľkosť prietoku krvi pečeňou, úroveň rozvoja portokaválnou anastomóz, je stupeň väzby plazmatické bielkoviny a liečiv al.

Zvýšená incidencia kombinovanej patológie (tuberkulóza a chronické nešpecifické pľúcne ochorenia, choroby tráviaceho traktu, hepatobiliárny systém, diabetes mellitus) vedie k zvýšenému poškodeniu pečene. V posledných desaťročiach sa počet prípadov kombinácie pľúcnej tuberkulózy a ochorení pečene zvýšil 23-násobne a medzi novodiagnostikovanými tuberkulóznymi pacientmi to bolo 16-22%, kronické médium - 38-42%. U ftiziopulmonologických pacientov sú diagnostikované nezávislé ochorenia pečene v 1% prípadov, sekundárna hepatitída predstavuje 10-15% všetkých komplikácií farmakoterapie. Štruktúra sekundárnej hepatitídy: 36-54% - nešpecifická reaktívna hepatitída. 16-28% - liečivá. 3-8% - špecifický tuberkulárny. 2% alkoholické. Kombinácia pľúcnej tuberkulózy s ochorením pečene nevírusovej etiológie je nepriaznivá a má tendenciu k progresii.

Pri kombinácii hepatitídy B a tuberkulózy ťažšie toky žltačkou doba často zaznamenala nárast veľkosti pečene a odchýlkou biochemických parametrov, formula krvi, spomalenie klírens a inaktivácie Hydrazidy isonikotinové kyseliny (ginko) zrýchľuje hepatotoxicita rifampicínu a pyrazínamid, je 3 krát väčšia pravdepodobnosť vzniku predĺženého trvania hepatitídy , U pacientov s pľúcnou tuberkulózy - nosiče markerov hepatitídy B v 85% prípadov TEXT hepatotoxických reakcií na tuberkulostatika, ochorenie charakterizované akútnym nástupom, ťažkú klinickú účinnosť a celkovú liečbu. Vylučovacie pečeňové funkcie u týchto pacientov je prerušené pred začatím liečby a nie je normalizovaný v priebehu anti-TB terapia. Hepatitída C je najčastejšia u pacientov s chronickou pľúcnou tuberkulózou. Pozitívne na protilátky proti hepatitíde C uvedených rizikových faktorov hepatotoxických reakcií pri priraďovaní antituberculosis drogy.

Medzi ľuďmi s cirhózou sa zvyšuje riziko vzniku tuberkulózy a pacienti s akútnou tuberkulózou s cirhózou pečene majú zlú prognózu.

Pri kombinácii pľúcnej tuberkulózy a alkoholizmu je pravdepodobná zlá tolerancia antituberkulóznych liekov (až 60%) a poškodenia pečene (až do 80%). Alkohol narúša metabolizmus lipidov, spôsobuje infiltráciu tukov v pečeni, znižuje intenzitu metabolizmu biologicky aktívnych látok, inhibuje syntézu bielkovín v hepatocytoch a ich schopnosť regenerovať. Možno priamy necrobiotický účinok etanolu na pečeň. Takíto pacienti sú charakterizovaní toxickými, toxickoalergickými a alergickými reakciami, ktoré nie sú charakteristické. Pri vysokej prevalencii zneužívania návykových látok a drogovej závislosti je možné predvídať nárast problému s hepatotoxickými reakciami.

Incidencia tuberkulózy u diabetických pacientov je 5 krát vyššia ako incidencia populácie. Pacienti s hyperglykémia, hyperlipidémia a keto-acidózy v kombinácii s tuberkulózou intoxikácie v 100% prípadov sa biopsia vykazujú abnormality v podobe bielkovín a tukovej degenerácii, zápalové a cirhotických zmien. Tým sa zabráni účinnej chemoterapii pľúcnej tuberkulózy, ktorá je jedným z dôvodov častého intolerancie liečby. Kombinácia pľúcnej tuberkulózy a cukrovky sú diagnostikované v miske 3x u pacientov s rozsiahlymi deštruktívne zmeny v pľúcach než v miestnych foriem tuberkulózy bez degradácie javov a šírenie.

Tuberkulóza pečene môže byť jediným prejavom ochorenia alebo časti rozširovaného procesu. Morfologicky sa rozlišujú tri hlavné formy poškodenia pečene: miliárd rozptýlených, veľkých uzlín a nádorových tuberkulóz. Hlavný spôsob porazenia pečene je hematogénny. Pri miliárnej tuberkulóze sa pečeň takmer vždy podieľa na akútnom granulomatóznom zápale, tuberkulóza pečene vyžaduje štandardnú systémovú antituberkulóznu liečbu.

[1], [2], [3], [4], [5],

Liečba ochorení pečene pri tuberkulóze

Prevencia poškodenia pečene pri tuberkulóze a včasná náprava porušení sú dôležité, pretože určujú možnosť adekvátnej chemoterapie, manipulácie a operácie s anestéziou.

Proces lipidovej peroxidácie je intenzívnejší v infiltračných formách pľúcnej tuberkulózy ako v chronických, rozšírených deštruktívnych formách. To určuje začlenenie do bežne používaného súboru terapeutických opatrení liekov, ktoré majú antioxidačnú a antihypoxickú aktivitu, ktoré chránia parenchým pečene. Majú protizápalové, antifibrotické vlastnosti. Antitoxické vlastnosti, obmedzenie tvorby kolagénu a aktivácia jeho resorpcie. Na zníženie peroxidácie lipidov a stabilizáciu membrán hepatocytov sa odporúčajú hepatoprotektory. Ako korektor oxidačnej fosforylácie sa používajú metabolity Krebsovho cyklu. Pri vyjadrených toxických reakciách je znázornené odstránenie špecifickej liečby a intravenózna infúzia kvapiek inhibítorov proteáz. Glukokortikoidy znižujú toxický účinok antibakteriálnych liekov a pri zahrnutí v komplexnej terapii výrazne znižujú výskyt dysfunkcie pečene. Široké používanie pri porušovaní pečeňových funkcií našlo metódy sorpčnej detoxikácie a hyperbarickej oxygenácie.

Veľmi praktická dôležitosť spočíva v nemedicínskej korekcii pečeňových lézií pri tuberkulóze. V tomto prípade je potrebné určiť typ acetylácie - čím rýchlejšia je jej rýchlosť, tým väčší je škodlivý účinok metabolitov GINC. Výber parenterálneho spôsobu podávania, prerušovaný spôsob podávania lieku. Prestávky pri vymenovávaní drog GINK skupina 1-2 dni významne znižuje jeho hepatotoxicitu. Dystrofické zmeny v pečeni sa pozorujú menej často, ak sa celá denná dávka izoniazidu podáva jedenkrát denne a najmä parenterálne. Interakcia liekov môže byť korigovaná zmenou liečebných režimov. Pri určovaní rifampicínu, pyrazínamidu a streptomycínu dvakrát týždenne klesá hepatotoxicita tejto kombinácie. Pri chemoterapii za použitia 4 až 7 antituberculosis lieky prípustné rôzne obvody, za predpokladu, pre príjem jedného dňa nie je väčšia ako 3-4 lieky výnimkou simultánne príjem rifampicínom a izoniazidom, protionamide, etiónamidu, pyrazínamid.

Treba mať na pamäti, že gastro-a hepatoprotektory samotné môžu ovplyvniť metabolizmus liekov. Najmä allohol zrýchľuje metabolizmus izoniazidu, zvýšenie jeho hepatotoxicitu a znižuje terapeutický účinok, antacidá obsahujúci hliník môže absorbovať na izoniazid a fluorochinolóny seba, čo znižuje ich absorpciu a koncentrácia v krvi.

Preto stav pečeňovej funkcie pri tuberkulóze závisí od mnohých endogénnych a exogénnych faktorov, ktoré musí ftiziatér zohľadniť vo svojej práci.