Symptómy cirhózy pečene: od počiatočnej až po poslednú fázu

Cirhóza pečene je u mužov častejšia. Symptómy cirhózy pečene sa líšia rôznymi prejavmi.

Podľa výskumu 60% pacientov, majú výraznejšie príznaky u 20% pacientov s cirhózou pečene dochádza latentne a detekované náhodou pri vyšetrení o akejkoľvek inej choroby, u 20% pacientov s diagnózou cirhózou pečene je stanovená iba po smrti.

Hlavné príznaky cirhózy sú nasledovné:

• bolesť v pravom a pravom hornom kvadrante a epigastrickej oblasti, intenzifikácia po jedle (najmä po akútnych, mastných jedlách), fyzická aktivita. Bolesť spôsobená rozšírením kapsule pečene a naťahovať to, sprevádzané chronickou gastritídu, chronický zápal pankreasu, žlčníka, žlčových dyskinéza. Keď hyperkinetická žlčových ciest bolesť dyskinéza v pravom hornom kvadrante sú Kolíková s objaví hypokinéza dyskinéza obvykle nie sú náročné, kreslenie, sa často obávajú pocit ťažoby v pravom hornom kvadrante;
• nauzea, niekedy vracanie (krvácanie z kŕčových žilov žalúdka a žalúdka je možné krvavým vracaním);
• pocit horkosti a sucho v ústach;
• svrbenie kože (prihostestaz a akumulácia veľkého množstva žlčových kyselín v krvi);
• únava, podráždenosť;
• časté uvoľnenie stolice (najmä po jedení mastných jedál);
• nadúvanie;
• úbytok hmotnosti;
• sexuálna slabosť (u mužov), menštruačný cyklus (u žien).

Prieskum pacientov odhaľuje nasledujúce charakteristické príznaky cirhózy pečene:

• úbytok hmotnosti, v ťažkých prípadoch, dokonca aj vyčerpanie;
• výrazná svalová atrofia a výrazné zníženie svalového tonusu a sily;
• oneskorenie rastu, fyzický a sexuálny vývoj (ak sa cirhóza vyvíja v detstve);
• suchá, šupinatá žlto-svetlá koža. Intenzívna žltačka sa pozoruje v konečnom štádiu cirhózy pečene s biliárnou cirhózou, ako aj s adhéziou akútnej hepatitídy. Žltačka sa najskôr objaví na sklere, spodnej časti jazyka, na oblohe, potom na tvári, dlaňach, chodidlách a napokon všetka pokožka je zafarbená. Žltačka má rôzne odtiene v závislosti od trvania jej existencie. Spočiatku koža oranžovo-žltá, potom sa to stane zelenožltá, veľmi dlhodobé žltačka spôsobí škvŕn na koži hnedavo bronzovú farbu (napr., Primárne biliárna cirhóza). Žltačka je spôsobená porušením schopnosti hepatocytov metabolizovať bilirubín. V zriedkavých prípadoch, s ťažkou nekrózou pečeňového parenchýmu, môže chýbať žltačka;
• xantelasmy (žlté lipidové škvrny v hornom oka) sú častejšie detegované s primárnou biliárnou cirhózou;
• prsty vo forme tympanických tyčiniek so splachovaním kože v otvoroch na nechty;
• opuch kĺbov a priľahlých kostí (hlavne s biliárnou cirhózou - "biliárny reumatizmus");
• rozšírenie žíl brušnej steny kvôli ťažkostiam prietoku krvi v pečeni kvôli vzniku výraznej fibrózy v ňom. Rozšírené žily prednej brušnej steny sú kolaterálnou cestou k odtoku krvi. V závažných prípadoch sa táto závislosť žilovej siete podobá hlave medúzy ("caput medusae"). Niekedy (s rozvojom záchvatov cez pupočníkové žily) sa na prednej brušnej stene nachádza žilový hluk. Zvlášť výrazný šum v pupku s cirhózou pečene v kombinácii s rozprašovaním pupočnej žily (Cruevel-Baumgartenov syndróm);

Je mimoriadne dôležité identifikovať pri vyšetrovaní malých príznakov cirhózy pečene:

• vzhľad na koži hornej časti kmeňa "cievnych hviezd" - telangiektázy vo forme pavúkov. Je príznačné, že "žilky" sa nikdy umiestnený pod pupkom, sú najvýraznejšie pri exacerbácii cirhózy v remisii môže zmeniť ich rozvoju;
• Angiómy na okraji nosa, v rohu očí (môžu krvácať);
• palmárno erytém - jasne červená farba brusnica teplých rúk alebo rozliaty v thenar alebo hypotenaru, rovnako ako v končekoch prstov ( "pečeňové paliem", "zbraní milovníkov piva») (Weber); zriedkavo sa tento erytém vyskytuje na chodidlách;
• lakovaný, edematózny, nevzdelaný jazyk čučoriedkovej;
• karmínovo-červené sfarbenie sliznice úst a pier;
• gynekomastia u mužov;
• atrofia pohlavných orgánov;
• zníženie závažnosti sekundárnych sexuálnych charakteristík (znížená závažnosť chĺpkov v podpazuší, v oblasti puberty).

Vznik "malé známky" cirhóza väčšiny autorov vysvetľuje hyperestrogenemia (cirhotických pečeň zle zapojené do metabolizmu estrogénu), okrem toho má zvyšovanie hodnoty periférne premenu androgénov na estrogény;

• v známych prípadoch cirhózy pečene je charakteristický výskyt ascitu.

Všetky uvedené príznaky spôsobujú extrémne typický typ pacientov s cirhózou pečene:

• vyčerpaná tvár, nezdravá subbakteriálna farba kože, jasné pery, výrazné lícne kosti, erytém zygomatickej oblasti, rozšírenie kapilár na tvár; svalová atrofia (tenké končatiny);
• rozšírenie brucha (v dôsledku ascitu);
• rozšírenie žíl brušnej a hrudnej steny, edém dolných končatín;
• u mnohých pacientov sa objavujú fenomény hemoragickej diatézy spôsobené poškodením pečene so zhoršenou tvorbou krvných koagulačných faktorov.

Na koži môžete vidieť hemoragické vyrážky rôznych typov, často krvácanie z nosa a krvácanie z iných lokalizácií (to je tiež podporované rozvojom portálnej hypertenzie).

Pri štúdiu vnútorných orgánov sa vyskytujú výrazné funkčné a dystrofické zmeny. Distro Rapha myokardu sa prejavuje palpitácie, rozšírenie srdce na ľavom okraji, hluchota tón, dýchavičnosť, EKG - ST pokles interval, T-vlny variácie (redukcia, dvufaznost, v ťažkých prípadoch - inverzie). Často sa zistí hyperkinetický typ hemodynamiky (zvýšenie minútového objemu krvi, pulzný tlak, rýchly, plný pulz ).

[1], [2], [3]

Hepatorenálny syndróm

Veľké zmeny môžu prechádzať obličkami (hepatorenálny syndróm). Rozvoj zvláštne funkcie obličiek: bezpečnostné funkcie obličiek epitel a narušenie glomerulárnej funkcie filtrácie bez významných anatomických zmien. Mnohí to vysvetliť perfúzie obličiek, zvyšuje prietok krvi obličkami drene a krvi bypassom obteká glomerulárnej kapiláry je tiež navrhol celkovému zvýšeniu vaskulárnej rezistencie v obličke.

V závažných prípadoch renálnej dysfunkcie sa môže objaviť zlyhanie obličiek. Jeho vzhľad sa môže urýchliť faktormi, ako je krvácanie z rozšírených žíl pažeráka, žalúdok, opakované prepichnutie v ascite, použitie diuretík a interkurentné infekcie.

Príznaky hepatorenálneho syndrómu majú rad funkcií: v moči a jeho výkyvy málo líši od normy, proteín zistené, že vždy v malých množstvách, patologické sedimentu (erytrocyty, valce), nie sú vždy vyjadrené. Najčastejšie sa menia čiastkové funkcie obličiek, najmä glomerulárna filtrácia sa znižuje. Vo veľmi závažných prípadoch, najmä v závažným ochorením pečene, môže zvyšovať krvný tlak, vyvíja oligúria, azotémia objavia, klinické príznaky zlyhania obličiek. Vývoj azotemie v cirhóze pečene sa považuje za znak vážneho poškodenia pečene a takmer smrteľného výsledku.

Syndróm hypersplenizmu

Veľa pacientov s cirhózou pečene je zvýšenie slezine a hypersplenismem, čo sa prejavuje syndróm pancytopénia (anémia, leukopénia, trombocytopénia).

Symptómy zväčšenej sleziny sa vysvetľujú žilovou stázou v nej, fibróza buničiny, výskyt veľkého počtu arteriovenóznych švov, proliferácia retikulohistiocytárnych buniek. Syndróm hypersplenizmu je spôsobený inhibíciou hemopoézy kostnej drene, tvorbou protilátok proti tvorbe krvných zložiek, zvýšenou deštrukciou erytrocytov v slezine.

Syndróm hypersplenizmu sa prejavuje nielen pancytopéniou v periférnej krvi, ale aj poklesom počtu myeloidných buniek v kostnej dreni.

Poruchy tráviaceho systému s cirhózou pečene

Často s cirhózou sa určí refluxná ezofagitída. Jeho hlavnými príznakmi sú pichnutie so vzduchom, obsah žalúdka, pálenie záhy, pocit pálenia za hrudnou kosťou. Refluxná ezofagitída je spôsobená nárastom intraabdominálneho tlaku v dôsledku ascitu a prenosu obsahu zo žalúdka do pažeráka. Chronickú ezofagitídu môže sprevádzať erózia a ulcerácia sliznice dolnej tretiny pažeráka a srdcovej časti žalúdka.

Veľmi často symptómy vyvinúť cirhóza pečene chronický zápal žalúdka a (zvyčajne povrchné a hypertrofické). Vyjadruje sa tupými epigastrickými bolesťami, ktoré sa objavujú po jedle, nevoľnosťou, pocitom plnosti a ťažkosti v epigastrickej oblasti, eruktáciami, poklesom chuti do jedla.

U 10 - 18% pacientov s cirhózou pečene sa zistili príznaky žalúdočných vredov a 12 dvanástnikových vredov. Charakteristickým rysom týchto vredov je absencia alebo slabá závažnosť bolestivého syndrómu. Často sa tieto vredy objavujú po prvýkrát symptomatické krvácanie. Jedným z dôvodov vzniku vredov je vysoký obsah histamínu v krvi. Histamín prechádza pečeňou vo vývoji porto-kaválnych anastomóz, a preto nie je v ňom neškodný. Stimuluje nadmerné sekrécie kyseliny chlorovodíkovej žalúdočnými žľazami, čo prispieva k tvorbe vredov. Dôležitá je tiež hypergastrinémia, ktorá sa často pozoruje pri cirhóze pečene.

Pankreas porážka prejavuje symptómy chronickej pankreatitídy s exokrinnej insuficiencie, črevné poškodenie - symptómov chronickej enteritídy s porušením absorpčnej kapacity ( malabsorpčný syndróm ).

[4], [5]

Porucha endokrinného systému s cirhózou pečene

Veľké zmeny cirhózy pečene prechádzajú endokrinným systémom:

• U 50% pacientov sa zistili symptómy narušenia metabolizmu uhľohydrátov vo forme zníženej tolerancie na sacharidy, čo je sprevádzané zvýšeným obsahom inzulínu v krvi . Tieto zmeny naznačujú relatívnu inzulínovú nedostatočnosť, ktorá je spôsobená hyperprodukciou hormónov contrinsular ( glukagón, somatotropín ) a pokles citlivosti periférnych tkanív na inzulín. U 10-12% pacientov približne 5-7 rokov po objavení sa zjavných príznakov cirhózy sa pečeň vyvíja klinicky exprimovaný diabetes mellitus. Je možné, že cirhóza prenesie genetickú predispozíciu na diabetes mellitus do klinicky manifestovanej formy ochorenia;
• s výhodou s dekompenzovanou cirhózou narušený funkčný stav pohlavných žliaz u mužov, ktoré samo o sebe prejavuje na zníženie krvného testosterónu, zvýšenie estrogény, prolaetina, globulín, viazanie pohlavného hormónu. Hyperestrogenemia spôsobené zníženou degradáciou estrogénov v pečeni je tiež zvýšená v periférnej premenu androgénov na estrogény. Klinicky sa tieto zmeny sa prejavujú hypogonadizmu (atrofiu semenníkov, penisu, zníženie závažnosti sekundárnych pohlavných znakov, sexuálnu slabosť), gynekomastia, feminizáciu. U žien je patológia reprodukčného systému vyjadrená v porušení menštruačného cyklu; atrofia mliečnych žliaz, znížená sexuálna túžba;
• porušenie funkčného stavu nadobličiek je vyjadrené príznakmi hyperaldosteronizmu, ktoré prispievajú k rozvoju ascitu u pacientov s cirhózou pečene.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Porážka centrálneho nervového systému

Symptómy centrálneho nervového systému prejavuje toxické encefalopatie. To je charakterizované tým, únava, poruchy spánku (denné ospalosť, nespavosť v noci), strata pamäti, bolesti hlavy, parestézia v rukách a nohách, trasúcimi sa prstami, apatia, ľahostajnosť k iným. Extrémne prejavy pečeňovej encefalopatie - pečeňovej kóma.

Pečeň je definovaná rozšíreným, hustým, často nerovným, s ostrým okrajom. Značne narušila funkčnú kapacitu pečene, najmä v neskorých, konečných fázach ochorenia.

Nedostatok pečeňových buniek

Celkový stav pacientov a prognóza cirhózy pečene sú determinované syndrómami nedostatočnosti pečeňových buniek a portálnej hypertenzie.

V srdci hepatocelulárnej hypertenzie je vždy poškodenie hepatocytov (dystrofia a nekróza) a vývoj cytolytických, cholestatických, vylučujúcich a biliárnych syndrómov.

Symptómy hepatocelulárnej hypertenzie:

• syndróm "malnutrícia" (strata chuti do jedla, nevoľnosť, intolerancia na alkohol, tabak, grganie, nadúvanie, bolesti brucha, poruchy stolice, vychudnutosť, suchej šupinatá koža, prejavy Hypovitaminóza);
• horúčka spôsobená autolýzou v pečeni a vstup toxických produktov do krvi a pyrogénny steroid - etiocholanolón (jeho inaktivácia v pečeni je narušená);
• žltačka;
• koža mení malé znaky cirhózy);
• príznaky endokrinných zmien.
• pečeňový zápach z úst (objavuje sa s ťažkou hepatálnou insuficienciou a podobá sa sladkej vôni surovej pečene);
• hemoragická diatéza (v dôsledku porušenia syntézy faktorov zrážanlivosti a trombocytopénie v pečeni).

Rozlišujte nasledujúce štádiá nedostatočnosti hepatálnych buniek:

Kompenzovaný (počiatočný) stupeň je charakterizovaný nasledujúcimi príznakmi:

• všeobecný stav je uspokojivý;
• mierne silná bolesť pečene a epigastria, horúčka v ústach, nadúvanie;
• úbytok hmotnosti a žltačka;
• pečeň je zväčšená, hustá, povrch je nerovný, okraj je ostrý;
• môže byť zväčšená slezina;
• ukazovatele funkčného stavu pečene sa zmenili zanedbateľne;
• nie sú klinicky významné prejavy hepatálnej insuficiencie.

Subkompenzovaná fáza má nasledujúce príznaky:

• vyjadrené subjektívne príznaky ochorenia (slabosť, bolesti pod pravým rebrom, plynatosť, nevoľnosť, vracanie, horkosť v ústach, hnačka, strata chuti do jedla, krvácanie z nosa, krvácanie z ďasien, svrbenie, bolesť hlavy, nespavosť);
• znížená telesná hmotnosť;
• žltačka;
• "Malé príznaky" cirhózy pečene;
• hepatomegália, splenomegália;
• počiatočné prejavy hypersplenizmu: mierna anémia, leukopénia, trombocytopénia;
• zmena parametrov funkčné schopnosti pečene: bilirubínu úrovne zvýšil 2,5 krát, alanínaminotransferázy - 1,5 - 2 krát v porovnaní s normou, thymol testu zvýšená na 10 jednotiek, v obsahu albumínu sa zníži na 40%, sulemovaya vzorka - do 1,4 ml ,

Stupeň ťažkej dekompenzácie (posledná fáza) je  charakterizovaný nasledujúcimi symptómami a laboratórnymi prejavmi:

• vážna slabosť;
• významná strata hmotnosti;
• žltačka;
• svrbenie;
• hemoragický syndróm;
• edém, ascites;
• pečeňový zápach z úst;
• príznaky hepatálnej encefalopatie;
• zmeny ukazovateľov funkčnej kapacity pečene: zvýšená hladina bilirubínu v krvi 3 alebo viackrát, alanín aminotransferáza - viac ako 2-násobok porovnania s normou; hladina protrombínu je nižšia ako 60%, celkový proteín je nižší ako 65 g / l, albumín je nižší ako 40 - 30%, cholesterol nižší ako 2,9 μmol / l.

Syndróm portálnej hypertenzie

Syndróm portálnej hypertenzie je dôležitým príznakom cirhózy a spočíva v zvýšení tlaku v portáli portálnej žily.

Portálna hypertenzia v cirhóze pečene sa vyskytuje v dôsledku zníženia toku krvi cez sínusy. Je to spôsobené nasledujúcimi faktormi:

• kompresia malých pečeňových žíl miestami regenerácie hepatocytov;
• Zníženie konečných a väčších vetiev portálnej žily a hepatickej artérie v dôsledku zápalového procesu v pečeni;
• zúženie lumenu sinusoidov proliferáciou endotelových buniek a zápalových infiltrátov. V súvislosti so znížením prietoku krvi sa začína zvyšovať tlak v portáli a medzi portálnou žilou a dutými žilami vzniká anastomóza.

Najdôležitejšie sú nasledujúce anastomózy port-kaval:

• v srdcovej časti žalúdka a brušnej časti pažeráka, spájajúce cievy portálu a hornej dutej žily cez systém nespájaných žíl;
• horné hemoroidné žily so strednými a dolnými hemoroidnými žilami, ktoré spájajú bazény portálu a dolné duté žily;
• medzi vetvy portálnej žily a žily prednej brušnej steny a membrány;
• medzi žilami orgánov gastrointestinálneho traktu, retroperitoneálnymi a mediastinálnymi žilami, tieto anastomózy spájajú brány a dolnú vena cava.

Najväčší klinický význam je anastomóza v srdcovej oblasti žalúdka a pažeráka, pretože pri veľmi vysokom tlaku môže dôjsť k závažnému krvácaniu, ktoré môže spôsobiť smrť.

S nárastom žilového tlaku v portálnej žilke sa spája s výskytom ascitu.

Hlavné príznaky portálnej hypertenzie sú:

• pretrvávajúcich dyspeptických javov, najmä po jedle;
• nadúvanie a pocit úplného žalúdka po tom, čo si nejaké jedlo ("vietor pred dažďom");
• pocit pretečenia čriev;
• progresívna strata hmotnosti a príznaky polyhypovitaminózy s dostatočnou výživou;
• pravidelná hnačka bez bolesti a horúčky, po ktorej sa zlepší zdravotný stav;
• splenomegália;
• ascites;
• oligúria;
• caput medusae;
• kŕčové žily žalúdka a žalúdka, odhalené žiarením žalúdka a FEGS;
• žalúdočné a hemoroidálne krvácanie;
• zvýšený tlak v slezinovej žile (rozpoznávaný splenoporézometriou). Zvyčajne po krvácaní klesá tlak v slezinovej žilke a slezina sa môže zúžiť.

Rozlíšiť nasledujúce štádiá portálnej hypertenzie:

Kompenzovaná fáza je charakterizovaná nasledujúcimi hlavnými príznakmi:

• ťažká plynatosť;
• častá voľná stolica, po ktorej sa plynatosť nezníži;
• predná stena brušnej steny;
• zvýšený tlak v portáli a žilné žily (určený katetrizáciou týchto žíl, katetrizácia žilových žíl umožňuje tiež posúdiť sínusový tlak);
• zvýšenie priemeru portálnej žily a nedostatok expanzie počas inšpirácie (určená ultrazvukom).

Počiatočná dekompenzácia portálnej hypertenzie má nasledujúce príznaky:

• kŕčové žily dolnej tretiny pažeráka (stanovené röntgenovým žiarením žalúdka a PEGS);
• často vyjadrovaný hypersplenizmus;
• Zvyšné príznaky sú rovnaké ako v prvej fáze.

Dekompenzovaný (komplikovaný) stupeň portálnej hypertenzie je charakterizovaný významným hypersplenizmom; hemoragický syndróm; výrazné rozšírenie žíl nižšej tretiny pažeráka a žalúdka a krvácanie z nich, opuchy a ascitu; porto-kaválna encefalopatia.

Spontánna bakteriálna peritonitída

V prípade dekompenzovanej cirhózy pečene v prítomnosti ascitu je možný výskyt spontánnej bakteriálnej peritonitídy (u 2-4% pacientov). Najčastejším pôvodcom je E. Coli.

Hlavné príznaky spontánnej bakteriálnej peritonitídy:

• akútny nástup horúčky, zimnica, bolesť brucha;
• svalové napätie prednej brušnej steny;
• zhoršenie intestinálneho peristaltického šumu;
• zníženie krvného tlaku;
• zhoršenie príznakov hepatálnej encefalopatie, v závažných prípadoch - rozvoj hepatálnej kómy;
• leukocytóza v periférnej krvi s posunom doľava;
• intraperitoneálna tekutina je zakalená, bohatá na bunkové zložky (viac ako 300 buniek na mm2, prevažujú medzi bunkami neutrofilné leukocyty); slabý proteín (menej ako 20 g / l); vo väčšine prípadov sa z tekutiny uvoľňuje infekčné činidlo;
• úmrtnosť je 80-90%.

Mesenchymálny zápalový syndróm (syndróm zápalu imunity)

Mezenchymálny zápalový syndróm (MVS) je vyjadrením procesov senzibilizácie buniek imunokompetentného systému a aktivácie RES. AIM určuje aktivitu patologického procesu.

Hlavné príznaky AIM:

• zvýšená telesná teplota;
• zväčšená slezina;
• leukocytóza;
• zrýchlenie ESR;
• eozinofiliya;
• zvýšenie tymolového stanovenia;
• zníženie skúšobnej vzorky
• hyper alfa-2 a y-globulémia;
• oksiprolinuriya;
• zvýšené hladiny serotonínu v krvných doštičkách;
• objavenie C-reaktívneho proteínu;
• možné imunologické prejavy: výskyt protilátok na pečeňové tkanivo, bunky LE atď.

Priebeh cirhózy pečene

Počas cirhózy chronické, progresívne, s exacerbácií a remisiou a závisí od činnosti pečene patológie, závažnosť syndrómov hepatocelulárny insuficiencie a portálnej hypertenzie. V období aktívneho procesu sa príznaky cirhózy pečene a závažnosti hepatálnej insuficiencie a portálnej hypertenzie zhoršujú.

Významným ukazovateľom cirhóza pečene činnosti je vysoká intenzita mezenchýmových-zápalové, to svedčí o pokračujúcej progresie patologického procesu. Pre aktívnej fázy cirhózy, vyznačujúci sa tým, horúčkou, hypergammaglobulinemia hypoalbuminémia, zvýšenej rýchlosti sedimentácie erytrocytov, obsah všetkých tried Ig, vysoké hladiny alanín a asparágovej aminotransferázy, scitlivenie T lymfocytov špecifickú lipoproteínov pečene, podieľajúcich sa na podpore progresie autoimunitných mechanizmov procesu.

V závislosti od závažnosti laboratórnych indikátorov je izolovaná mierna a výrazná aktivita cirhózy pečene.

Stupne aktivity cirhózy

Ukazovatele krvného séra	Mierny stupeň aktivity cirhózy pečene	Závažná aktivita cirhózy pečene
A2-Globulinы	Až 13%	T viac ako 13%
Gama globulíny	Až do 27-30%	T viac ako 27-30%
Timole vzorka	Až 8-9%	Hrubšie 8-9 OD
Moci	1,5-2 krát	3-4 krát alebo viac
Sulim vzorka	Od 1,8 do 1,2 ml	Menej ako 1,2 ml

Aktívny patologický proces je tiež charakterizovaný klinickými príznakmi: zhoršenie zdravia, bolesť v pečeni, strata hmotnosti, žltačka, horúčka, vznik nových stelátov telangiektáz. Histologicky aktívnej fázy sa prejavuje Kupfferove proliferáciu buniek, infiltráciu zápalových buniek v rámci pečeňových lalokov, vzhľad veľkého počtu stupňovité hepatocytov nekrózy, zvýšené fibrogenezi.

Výskyty aktívnej fázy vírusovej cirhózy a chronickej replikácie hepatitídy B sú veľmi podobné a môžu sa skombinovať. V tejto súvislosti mnohí hepatológovia ponúkajú vyčleniť "cirhózu pečene s aktívnou hepatitídou" alebo "chronickú aktívnu hepatitídu vo fáze cirhózy pečene". (HBV-CAG-cirhóza). Niektorí vedci sa domnievajú, že cirhóza pečene sa vyskytuje prevažne u chronickej hepatitídy B, vyvolanej mutantnými kmeňmi, ktoré nemajú schopnosť syntetizovať HBeAg.

Keď dlho existujúce cirhóza pečene príznaky môžu byť chýbajúce aktivitu zápalového procesu (aktívny proces skončí, obrazové výraz SN Sorinsona cirhóza "vypálenie") a symptómy dekompenzácie a portálnej hypertenzie ostro exprimovaný.

Vírusová cirhóza pečene

Vírusová cirhóza pečene má nasledujúce klinické a laboratórne znaky, ktoré sa musia brať do úvahy pri jej diagnostike.

1. Najčastejšia cirhóza vírusovej pečene sa pozoruje v mladom a strednom veku a častejšie u mužov.
2. Je možné vytvoriť jasné prepojenie medzi vývojom cirhózy pečene a akútnou vírusovou hepatitídou. Existujú dve varianty vírusovej cirhózy pečene: včasné, vyvíjajúce sa počas prvého roka po akútnej hepatitíde B a neskoro sa rozvíjajú počas dlhého latentného obdobia. Vírusy hepatitídy D a C vyjadrujú cirhotické vlastnosti Chronická hepatitída spôsobená týmito vírusmi sa často mení na cirhózu pečene. Chronická hepatitída C môže pretrvávať klinicky skôr benígne a napriek tomu prirodzene vedie k vzniku cirhózy pečene.
3. Vírusová cirhóza pečene je najčastejšie makronodulárna.
4. Symptómy cirhózy pečene pripomínajú akútnu fázu vírusovej hepatitídy a tiež prejavujú výrazné asthenovegetatívne, dyspeptické syndrómy, žltačku, horúčku.
5. Funkčné zlyhanie pečene s vírusovou formou cirhózy sa objaví dostatočne včas (obvykle počas obdobia exacerbácie ochorenia).
6. Na základe vytvorených cirhóza pažerákových varixov a syndrómu žalúdočné hemoragickej s vírusovou cirhózou sú častejšie než v alkoholickom cirhózy.
7. Ascites s vírusovou cirhózou pečene sa javí oveľa neskôr a pozoruje sa menej často ako u alkoholu.
8. Indexy tymolového testu vo vírusovej cirhóze dosahujú najvyššie hodnoty v porovnaní s alkoholickou cirhózou pečene.
9. Vírusová cirhóza sa vyznačuje detekciou sérologických markerov vírusovej infekcie.

Alkoholická cirhóza pečene

Alkoholická cirhóza pečene sa vyvíja u 1/3 osôb trpiacich alkoholizmom v rozmedzí 5 až 20 rokov. Charakteristikou alkoholickej cirhózy pečene sú nasledujúce klinické a laboratórne znaky:

1. Anamnestické indikácie dlhodobého zneužívania alkoholu (väčšina pacientov však spravidla schováva).
2. Charakteristický "obraz alkoholikov": nafúkaná tvár so sčervenalou pokožkou, malé telangiektázy, červený nos; trasenie rúk, očných viečok, pier, jazyka; edémové kyanotické viečka; mierne vydujúce oči s injektovaným sklérom; euforický spôsob správania; opuch v príušných žľazách.
3. Ďalšie prejavy chronického alkoholizmu (periférna polyneuropatia, encefalopatia, myokardiálna dystrofia, pankreatitída, gastritída).
4. Vyjadrené dyspeptické syndróm (strata chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie, hnačka) v pokročilom štádiu cirhózou pečene spôsobené súčasným alkoholovým žalúdka a pankreasu.
5. Telangiectasia a Dupuytrenová kontraktúra (šľachy do dlane) a atrofia semenníkov, strata vlasov, je bežnejšie cirhózou, iné ako pre etiologických formy cirhózy.
6. Portálna hypertenzia (vrátane jedného z najdôležitejších prejavov - ascites) sa vyvinie oveľa skôr ako s vírusovou cirhózou pečene.
7. Slezina sa významne zvyšuje neskôr ako s vírusovou cirhózou, u významného počtu pacientov chýba splenomegalia aj v pokročilom štádiu ochorenia.
8. Leukocytóza (10-12h10 až ⁷ L), s bodnutie posunom, niekedy až do vzhľadu promyelocyty a myelocytov (leukemoid myeloidná typu reakcie), anémia, zvýšenie ESR. Príčinou anémie sú krvná strata spôsobená erozívnou gastritídou, toxický účinok alkoholu na kostnú dreň; porucha vstrebávania a nedostatok potravy z kyseliny listovej v potrave (môže spôsobiť megaloblastidový typ hemopoézy); porucha metabolizmu pyrvdoxínu a nedostatočná syntéza hemu (spôsobuje vznik sidero-anhrestonickej anémie); niekedy hemolýza červených krviniek.
9. Vyznačuje sa vysokým obsahom IgA v krvi a v krvi zvýšenou aktivitou y-glutamyl - 1,5-2 násobok (obvyklá hodnota pre mužov 15-106 U / l pre ženy - 10-66 VD / l).

Vysoké hladiny gama-glutamyl zvyčajne označuje dlhodobé zneužívanie alkoholu, alkoholické pečeňové poškodenie a je zvažoval veľa autorov ako biochemický marker pre alkoholizmus. Tento test môže byť použitý pre skríning alkoholikov a sledovanie obdobie abstinencie (len 3 týždne po vysadení alkoholu aktivity enzýmu je znížená na polovicu). Všimnite si však, že aktivita gamaglutamyltransferázy môže byť zvýšená tým, diabetes, infarkt myokardu, urémia, nádory pankreasu, zápal slinivky brušnej, recepcia cytostatík, anti-liekov, barbituráty, nepriamych antikoagulanty. V chronický alkoholizmus, zvýšené krvné hladiny acetaldehydu (produkt metabolizmu alkoholu, viac toxické, než je alkohol), ako aj zvýšené vylučovanie salsolina (kondenzačný produkt acetaldehydu a dopamínu). Často alkoholickou cirhózou sa zvyšuje obsah kyseliny močovej v krvi.

10. V prípade vzoriek pečeňovej biopsie sa objavujú nasledovné príznaky:

• Malloryho telo (akumulácia alkoholického galinu v hepatickom laloku);
• akumulácia neutrofilných leukocytov okolo hepatocytov;
• degenerácia mastných hepatocytov; perikulárna fibróza;
• relatívnej bezpečnosti portálových traktov.

11. Ukončenie konzumácie alkoholu vedie k remisi alebo stabilizácii patologického procesu v pečeni. Pri pokračujúcom užívaní alkoholu sa cirhóza postupne zvyšuje.

[16], [17], [18], [19], [20]

"Stagnácia pečene" a srdcová cirhóza pečene

Stagnácia pečene - poškodenie pečene spôsobené stagnáciou krvi v nej kvôli vysokému tlaku v pravej predsieni. Stagnujúce pečeň je jedným z hlavných príznakov kongestívneho zlyhania srdca.

Medzi najčastejšie príčiny sú ochorenia srdca mitrálnej, trikuspidálnej insuficiencia ventil, chronická pľúcna srdca, konstriktívnej perikarditída, Myxo z pravej predsiene, myocardiosclerosis inú genézu. Hlavnými mechanizmami vývoja "stagnujúcej pečene" sú:

• pretekanie krvi centrálnych žíl, centrálna časť pečeňových lalúdok (vývoj centrálnej portálnej hypertenzie);
• rozvoj lokálnej centrálnej hypoxie v lalokoch pečene;
• dystrofické, atrofické zmeny a nekróza hepatocytov;
• aktívna syntéza kolagénu, vývoj fibrózy.

Keďže je priebeh stagnácie v pečeni je ďalší vývoj spojivového tkaniva, spojivového tkaniva pramene spojujú centrálnej žily susedných rezov, rozdelenej arhitektonika pečene, srdcové cirhóza sa vyvíja.

Charakteristické príznaky cirhózy pečene v "stagnujúcej pečeni" sú:

• hepatomegália, hladina pečene je hladká. V počiatočnom štádiu cirkulačnej nedostatočnosti je konzistencia pečene mäkká, okraj je zaoblený, neskôr pečeň je hustá a jej okraj je ostrý;
• bolesť pečene počas palpácie;
• pozitívny Plesche symptóm alebo hepatouhygulárny "reflex" - tlak v oblasti zväčšenej pečene posilňuje opuch krčných žíl;
• variabilita veľkosti pečene v závislosti od stavu centrálnej hemodynamiky a účinnosti liečby (pozitívne výsledky liečby kongestívneho srdcového zlyhania sú sprevádzané poklesom veľkosti pečene);
• mierna závažnosť žltačky a jej zníženie alebo dokonca vymiznutie s úspešnou liečbou kongestívneho zlyhania srdca.

Pri ťažkej forme kongestívneho zlyhania srdca sa vyvíja edémový ascitický syndróm, v tomto prípade existuje potreba diferenciálnej diagnózy cirhózy pečene s ascitom.

S rozvojom srdcovej cirhózy sa pečeň stáva hustá, jej hrana je akútna, jej rozmery zostávajú konštantné a nezávisia od účinnosti liečby srdcového zlyhania. Pri diagnostikovaní srdcovej cirhózy sa berie do úvahy hlavná choroba, ktorá spôsobila zlyhanie srdca, absenciu príznakov chronického zneužívania alkoholu a markerov vírusovej infekcie.

Posúdenie závažnosti cirhózy pečene

Klinické hodnotenie štádia a závažnosti cirhózy pečene je založené na závažnosti portálnej hypertenzie a nedostatočnosti hepatálnych buniek. Závažnosť cirhózy pečene sa môže hodnotiť aj pomocou Child-Pugh diagnostický systém (Child-Pugh), ktorý zahŕňa hodnotenie hladiny bilirubínu v sére, albumín, protrombínu a závažnosti ascitu a hepatickej encefalopatie.

Závažnosť cirhózy pečene pri Child-Pugh vysoko koreluje s prežitia u pacientov s transplantáciou pečene a výsledkov, dĺžky života pacientov, ktoré patria do triedy A je v priemere 6-7 rokov, trieda C - 2 mesiace.

Najdôležitejšou úlohou klinického a laboratórneho vyšetrenia pacienta je včasné rozpoznanie komplikácií cirhózy pečene.

Najdôležitejšie komplikácie cirhózy:

• encefalopatia s rozvojom hepatálnej kómy;
• hojné krvácanie z kŕčových žíl pažeráka a žalúdka;
• krvácanie z kŕčových dýchnutých spodných hemoroidných žíl;
• trombóza portálnej žily;
• pripojenie sekundárnej bakteriálnej infekcie (pneumónia, sepsa, peritonitída);
• progresívne zlyhanie pečene a obličiek);
• transformácia cirhózy pečene do cirhózy.

[21], [22], [23], [24], [25], [26]